母源性PM_(2.5)暴露致子代鼠大脑皮层神经炎症与星形胶质细胞和小胶质细胞激活

目的探讨母源性PM_(2.5)暴露导致子代鼠大脑皮层神经炎症发生的机制。方法利用改良快速小鼠气管滴注法,建立妊娠期PM_(2.5)暴露的动物模型。将孕鼠随机分为空白组,对照组,PM_(2.5)低、中、高剂量组。ELISA检测出生后1d、7d、14d、21d、30d子代鼠大脑皮层炎症因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达变化。免疫荧光双标染色和激光共聚焦显微镜技术检测14d子代鼠大脑皮层神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的变化及凋亡情况。结果 ELISA检测发现,PM_(2.5)中、高剂量组子代鼠在出生后7、14、21d时,大脑皮层中TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达均增多。免疫荧光染色结果显示,PM_(2.5)中、高剂量组子代鼠出生后14d时,大脑皮层额叶区GFAP和Iba1荧光强度增强,NeuN荧光强度则降低;TUNEL/NeuN双阳性细胞、TUNEL/GFAP双阳性细胞和TUNEL/Iba1双阳性细胞随着PM_(2.5)剂量增加均增多。结论母源性PM_(2.5)暴露可导致子代发育过程中大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞激活,这是导致子代大脑皮层出现持续神经炎症的直接途径。