| 摘 要： | 目的：分析肥胖小鼠在低氧暴露后棕色脂肪组织的差异表达基因及通路,以探讨低氧影响棕色脂肪组织活化的机制。方法：30只雄性C57BL/6J小鼠,其中8只为普通对照组（N,n=8）;其余饲喂高脂饲料8周后,肥胖建模成功小鼠随机分为两组：肥胖对照组（OB,n=8）和肥胖低氧组（H,n=8）。H组进行11.2%氧浓度8 h/d,6天/周共4周的低氧暴露。4周后,测试血糖、血脂,取肩胛处棕色脂肪组织进行mRNA表达谱芯片扫描和生物信息学分析。利用KOBAS2.0软件对所筛选差异表达基因,并对参与关键生物过程和信号通路的差异基因进行实时荧光qPCR验证。结果：干预结束后,H组较OB组体重和血脂血糖水平显著降低;OB组较N组的上调差异基因802个,下调1 175个,差异基因的功能主要集中在糖脂合成代谢及免疫炎症反应过程;H组较OB组上调基因297个,下调228个,主要参与的生物过程有糖脂代谢、脂质转运过程、肌肉组织发育过程及脉管系统发育过程;低氧暴露调节肥胖机体棕色脂肪的通路主要集中在HIF-1、PI3K-Akt、FoxO和ErbB信号通路等过程。结论：11.2%氧气暴露可通过调节一系列棕色脂肪相关基因表达而提高棕色脂肪活性,从而下调肥胖机体体重。
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