炎症上调NPC1加重高脂负荷下HMCs胆固醇积聚致细胞损伤机制 |
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引用本文: | 李倩倩,杨雪钧,阳海平,陈压西,张高福,李秋.炎症上调NPC1加重高脂负荷下HMCs胆固醇积聚致细胞损伤机制[J].中国细胞生物学学报,2019(6). |
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作者姓名: | 李倩倩 杨雪钧 阳海平 陈压西 张高福 李秋 |
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作者单位: | 重庆医科大学附属儿童医院肾脏内科儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童感染免疫重庆市重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地;重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室;脂质研究中心 |
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摘 要: | 该研究观察炎症因子IL1-β对高脂负荷下人肾脏系膜细胞(human glomerular mesangial cells, HMCs)C型尼曼匹克蛋白1(Niemann-pick protein c1, NPC1)表达水平的影响,并初步探讨NPC1介导的胆固醇积聚致细胞损伤的作用机制。体外培养HMCs分为正常对照组、高脂组、高脂+炎症组。Western blot测NPC1蛋白含量;酶法测细胞及内质网胆固醇水平; CCK8法测细胞增殖;流式细胞术测细胞周期;荧光定量PCR测NPC1、GRP78、PERK、ATF6、FN、Col IV mRNA;免疫荧光技术测GRP78、FN的表达水平。予U-18666A干预NPC1的功能,观察内质网胆固醇水平、细胞增殖能力、GRP78、FN、Col IV mRNA水平的变化。结果显示,高脂促进NPC1蛋白及mRNA的表达水平,同时细胞总胆固醇及内质网胆固醇浓度增加,增殖加快、S期比例增加、内质网应激相关分子—GRP78、PERK、ATF6 mRNA及系膜基质成分—FN、Col IV mRNA水平均增加, GRP78、FN的荧光强度也增加;炎症进一步上调高脂负荷下上述各指标水平。U-18666A干预后可减轻高脂和炎症导致的内质网胆固醇积聚及细胞损伤。综上,炎症可通过上调NPC1的表达水平,加重高脂负荷下肾系膜细胞及内质网胆固醇积聚,诱发细胞损伤。
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