| 抑制eIF3I蛋白的泛素化降解促进人宫颈癌细胞增殖 |
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| 引用本文： | 葛远龙,伍姝,郑义,黄来强.抑制eIF3I蛋白的泛素化降解促进人宫颈癌细胞增殖[J].现代生物医学进展,2013,13(6):1001-1004. |
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| 作者姓名： | 葛远龙 伍姝 郑义 黄来强 |
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| 作者单位： | 清华大学生命科学学院 北京 100084;深圳市基因与抗体治疗重点实验室和生物医药研究中心清华大学深圳研究生院生命与健康学部 广东深圳 518055 |
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| 基金项目： | 教育部博士点基金，深圳市重点实验室提升计划以及深圳市科技计划基础项目 |
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| 摘 要： | 目的:研究eIF3I蛋白在细胞中的泛素化修饰,阐明其对人宫颈癌细胞系Hela增殖的影响.方法:通过点突变技术获得突变体K282R,与野生型eIF3I比较泛素化的水平,研究细胞内的泛素化修饰调控.经流式细胞仪分析细胞周期,研究野生型蛋白eIF3I和突变体K282R对Hela细胞的细胞周期影响.再从周期蛋白水平研究eIF3I对细胞增殖的调控作用.结果:突变体K282R比野生型eIF3I蛋白的外源表达量大.在Hela细胞中K282R突变体的泛素化水平低,抑制了该蛋白的泛素-蛋白酶体途径降解.过表达eIF3I能上调周期蛋白Cyclin D1的表达量,促进细胞进入由G1期进入S期.同时,泛素化程度低的突变体K282R具有较强的促进细胞增殖的作用.结论:抑制eIF3I的泛素-蛋白酶体途径降解能上调周期蛋白CyclinD1的表达,促进肿瘤细胞增殖,提示eIF3I在细胞增殖和肿瘤发生发展中发挥作用.
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| 关 键 词： | eIF3I(TRIP-1) 泛素化 CyclinD1 细胞增殖 肿瘤发生 |
Inhibiting eIF3I's Degradation of Ubiquitin-Proteasome Promote Proliferation in Hela |
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