| 大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体神经元L型钙通道电流的改变(英) |
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| 作者姓名： | 李晓明 李建国 胡平 杨建明 王颖 李晓文 高天明 |
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| 作者单位： | 第一军医大学解剖学教研室,生理学教研室,广州 510515;第一军医大学解剖学教研室,生理学教研室,广州 510515;第一军医大学解剖学教研室,生理学教研室,广州 510515;第一军医大学解剖学教研室,生理学教研室,广州 510515;第一军医大学解剖学教研室,生理学教研室,广州 510515;第一军医大学解剖学教研室,生理学教研室,广州 510515;第一军医大学解剖学教研室,生理学教研室,广州 510515 |
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| 基金项目： | 国家杰出青年基金资助项目(30125013),军队杰出青年基金资助项目(01J009),广东省自然科学基金团队项目(10717),广东省自然科学基金资助项目(010639)和教育部长江学者奖励计划资助项目. |
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| 摘 要： | 已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神经元电压依赖性L型钙通道的变化.以改良的四血管闭塞法制作大鼠15 min前脑缺血模型,在急性分离的海马CA1神经元上,采用膜片钳细胞贴附式记录L型电压依赖性钙通道电流.脑缺血后CA1神经元L型钙通道的总体平均电流明显增大,这是由于通道的开放概率增加所致.进一步分析单通道动力学显示,脑缺血后通道的开放时间变长,通道的开放频率增大.研究结果提示L型钙通道功能活动增强可能参与了缺血后海马CA1锥体神经元的细胞内钙浓度升高.
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| 关 键 词： | L-型钙通道 缺血 膜片钳 海马 大鼠 |
| 收稿时间： | 2003-02-14 |
| 修稿时间： | 2003-03-21 |
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