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脑缺血Akt 和MAPK 磷酸酶负性调节c-Jun N 端激酶信号通路
引用本文:朱建熹,沈术彤,高丽,沈伟,郭军.脑缺血Akt 和MAPK 磷酸酶负性调节c-Jun N 端激酶信号通路[J].现代生物医学进展,2011,11(11):2018-2021.
作者姓名:朱建熹  沈术彤  高丽  沈伟  郭军
作者单位:1. 南京医科大学,生物化学和分子生物学系,江苏,南京,210029
2. 南京医科大学,基础医学中心实验室,江苏,南京,210029
3. 南京医科大学,南京脑科医院,南京医科大学,神经内科,江苏,南京,210029
4. 南京医科大学,生物化学和分子生物学系,江苏,南京,210029;南京医科大学,基础医学中心实验室,江苏,南京,210029
基金项目:国家自然科学基金,南京医科大学科技发展基金重点项目
摘    要:目的:探讨脑缺血再灌后Akt和MAPK磷酸酶与JNK活性下调的关系。方法:采用成年清洁级雄性SD大鼠,建立四动脉阻断前脑缺血再灌注模型。缺血10min后再灌注不同时间(15min,1h,4h,24h)。侧脑室分别给予PI3K抑制剂LY294002(LY)和MAPK磷酸酶抑制剂放线菌酮(CHO)。免疫印迹观察p-Akt和p-JNK蛋白水平变化。结果:脑缺血再灌注4h,JNK的活性能被Akt抑制剂LY294002增强,表明激活的Akt能够下调JNK信号通路。而MAPK磷酸酶抑制剂放线菌酮能上调缺血后JNK活性,提示MAPK磷酸酶通过去磷酸化参与了JNK的活性抑制。结论:前脑缺血再灌后,激活Akt和MAPK磷酸酶参与了JNK信号通路负性调节,是抑制JNK诱导缺血后中枢神经损伤的重要机制。

关 键 词:前脑缺血  JNK  Akt  MKP

Relationship Between Akt and MAPK Phosphatase and Activity of c-Jun N-terminal Kinase in Rats after Cerebral Ischemia Reperfusion
ZHU Jian-xi,SHEN Shu-tong,GAO Li,WU Hui-wen,SHEN Wei,GUO Jun.Relationship Between Akt and MAPK Phosphatase and Activity of c-Jun N-terminal Kinase in Rats after Cerebral Ischemia Reperfusion[J].Progress in Modern Biomedicine,2011,11(11):2018-2021.
Authors:ZHU Jian-xi  SHEN Shu-tong  GAO Li  WU Hui-wen  SHEN Wei  GUO Jun
Institution:1,2△(1 Department of Biochemistry and Molecular Biology,Nanjing Medical University,Nanjing,210029,China; 2 The Laboratory Center for Basic Medical Sciences,Nanjing Medical University,Nanjing 210029,China; 3 Department of Neurology,Nanjing Brain Hospital,Nanjing Medical University,Nanjing 210029,China)
Abstract:Objective: To investigate the relationship between the of c-Jun N-terminal kinase(JNK) pathway and Akt and MKP Methods: Rats in the experimental group were subjected to four-vessel occlusion method,endured 10 min ischemia followed by reperfusion for 15min,1h,4h and 24h to examine phosphorylation of JNK and its upstream Akt in the rat hippocampi.The PI3K inhibitor LY294002 and MAPK phosphatase inhibitor cycloheximide were administrated to the rat hippocampi to observe the change of JNK activity.Results: JNK ...
Keywords:Cerebral ischemia  c-Jun N-terminal kinase  Akt  MKP  
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