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孤儿受体TR3与人CNTF受体基因中顺式元件作用机制的研究
引用本文:穆小民,刘以训,张传祥.孤儿受体TR3与人CNTF受体基因中顺式元件作用机制的研究[J].中国生物化学与分子生物学报,1998,14(5):485-491.
作者姓名:穆小民  刘以训  张传祥
作者单位:中国科学院动物研究所生殖生物学国家重点实验室,美国威斯康辛大学癌症研究中心
摘    要:应用两对人工合成的寡核苷酸引物,分别通过PCR扩增,得到了CNTFRα-I5NBRE序列两侧的两个扩增片段,将其和在EcoRⅤ位点切开的pT7blue一起定向连接,得到了插入在pT7blue的EcoRⅤ位点的缺失了NBRE序列的CNTFRα-I5,然后再将其切下,插入到具有SV40起动子的CAT基因表达载体的BglⅡ位点,构建了CAT报道基因.细胞转染和CAT实验表明,缺失NBRE后,CNTFRα-I5仍具有增强子功能,TR3通过该增强子对CNTFRα的表达具有诱导作用,说明这种诱导作用并不是单一通过NBRE序列进行的.

关 键 词:孤儿受体TR3  睫状神经营养因子受体  报道基因  表达调控  
收稿时间:1998-10-20
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