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| 血清淀粉样蛋白A经p38-MAPK/SR-BI途径促进巨噬细胞炎症反应北大核心CSCD | |
| 作者姓名： | 朱明燕 王燕 王毓 彭凤玲 欧含笑 郑翔 石金凤 曾高峰 莫中成 |
| 作者单位： | 1.南华大学医学院组织学与胚胎学教研室421001;2.南华大学附属第二医院心血管内科421001;3.南华大学附属第二医院麻醉科421001;4.南华大学附属第二医院检验科421001; |
| 基金项目： | supported by grants from the National Natural Science Foundation of China(No.81100211)；the Natural Science Foundation of Hunan Province；China(No.14JJ2084；14JJ5016)；the Science and Technology Project of Hengyang City；Hunan Province；China(No.2013KJ04)；the Construct Program of the Key Discipline in Hunan Province；China(Basic Medicine Sciences in University of South China)；Zhengxiang Scholar Program of the University of South China |
| 摘 要： | 为探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)对巨噬细胞B类I型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-BI)的表达以及炎症反应的影响及分子机制,采用SAA、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)激动剂anisomycin或抑制剂SB203580处理THP-1巨噬细胞,以实时定量PCR、Western blot和ELISA分别检测细胞中SR-BI、炎症因子及磷酸化p38-MAPK的表达。结果显示,与对照组相比,SAA处理THP-1细胞后,SR-BI的表达下调,而炎症因子与磷酸化p38蛋白的表达则上调,且这种效应呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。与SAA单独处理组比较,SAA与p38-MAPK激动剂anisomycin共孵育细胞后,细胞SR-BI表达下调,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达增加(P<0.05);而SAA与p38-MAPK抑制剂SB203580共同处理细胞后,细胞SR-BI表达增加,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达减少(P<0.05)。结果提示,SAA可促进THP-1巨噬细胞炎症反应,其机制与p38-MAPK的磷酸化及SR-BI表达的下调有关。 |
| 关 键 词： | B类I型清道夫受体 血清淀粉样蛋白A p38丝裂原活化蛋白激酶 动脉粥样硬化 |
| 本文献已被 维普 等数据库收录！ | |