| S100/RAGE在实验性自身免疫性重症肌无力中对T细胞的作用及其机制研究 |
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| 引用本文： | 穆莉莉 汤凤彩 李金宝,梁明 王菁华,李呼伦.S100/RAGE在实验性自身免疫性重症肌无力中对T细胞的作用及其机制研究[J].现代生物医学进展,2015,15(30):5825-5829. |
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| 作者姓名： | 穆莉莉 汤凤彩 李金宝 梁明 王菁华 李呼伦 |
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| 作者单位： | 哈尔滨医科大学神经生物学教研室，哈尔滨医科大学神经生物学省重点实验室；
黑龙江生物科技职业学院 |
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| 基金项目： | 黑龙江省教育厅科学技术研究项目（12521213） |
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| 摘 要： | 目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-ACh R97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-ACh R97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh10.05,PTh170.05,PTh20.05,PTreg0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ0.05,PIL-170.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β0.01,PIL-40.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-60.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。
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| 关 键 词： | RAGE S100B 实验性自身免疫性重症肌无力 T细胞 Th 细胞亚型 |
Research on the Effects and Mechanisms of S100/RAGE on the T Cell of
Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | RAGE S100B EAMG T cell Th subset |
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