| ESR检测大鼠心脏缺血—再灌产生的氧自由基及药物的消除 |
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| 引用本文： | 朱青燕,陈尚恭,邹存梅,郝建明,赵保路,忻文娟.ESR检测大鼠心脏缺血—再灌产生的氧自由基及药物的消除[J].生物物理学报,1990(3). |
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| 作者姓名： | 朱青燕 陈尚恭 邹存梅 郝建明 赵保路 忻文娟 |
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| 作者单位： | 中国医学科学院心血管病研究所生理室
(朱青燕，陈尚恭，邹存梅，郝建明)，中国科学院生物物理研究所
(赵保路)，中国科学院生物物理研究所(忻文娟) |
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| 摘 要： | 据报道,心肌缺血——再灌损伤的机制与活性氧自由基的产生紧切相关,在大鼠心脏产生氧自由基是以黄嘌呤氧化酶(XO)途径为主.心肌中的黄嘌呤脱氢酶(XD)在Ca~(2+)激活水解酶的作用下向XD转化.而此我们设想,协同使用钙拮抗剂与超氧阴离子(O_2~1)清除剂(超氧化物歧化酶,SOD)可能加强对心肌的保护作用.本实验用电子自旋共振波谱仪(ESR)直接检测大鼠缺血——再灌心肌产生的活性氧自由基,从心脏收缩幅度,静息张力,肌酸激酶(CK)释放和心肌组织丙二醛(MDA)为指标,观察钙拮抗剂硫氮(艹卓)酮(DTZ)和SOD的分别作用和联合作用,发现两药合用可明显减少心肌活性氧自由基的产生.
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