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利用功能基因组学方法研究SMAD去磷酸化-TGF-β超家族信号转导的终止机制
引用本文:林侠,陈晔光,孟安明,冯新华.利用功能基因组学方法研究SMAD去磷酸化-TGF-β超家族信号转导的终止机制[J].遗传学报,2007,34(1):1-9.
作者姓名:林侠  陈晔光  孟安明  冯新华
作者单位:1. Baylor College of Medicine外科系,美国;Baylor College of Medicine癌症中心,美国
2. 清华大学生物科学与技术系,生物膜与膜生物工程国家重点实验室,北京,100084
3. Baylor College of Medicine外科系,美国;Baylor College of Medicine分子与细胞生物学系,美国;Baylor College of Medicine癌症中心,美国
摘    要:在后生动物机体中,转化生长因子β(TGF-β)及相关生长因子可以通过自分泌、旁分泌及内分泌方式影响广泛的生理活动。它们在多种疾病的发病过程中起着重要的作用,尤其是癌症、纤维化疾病、自免疫疾病和心血管系统疾病。TGF-β受体介导的R-SMADs的磷酸化是TGF-β信号转导通路中最重要的步骤,引起从细胞质内SMAD复合体的组装到核内转录调控这样一个细胞内的信号转导。因此,R-SMADs的去磷酸化是TGF-β信号转导终止的一个重要的机制。最近,我们实验室结合功能基因组学、生物化学和发育生物学的方法,鉴定并研究了磷酸酶PPM1在TGF-β信号转导调控中的功能。文章简短地总结了SMADs动态的磷酸化和去磷酸化是如何调控信号转导的强度和持久性以及TGF-β信号转导的生理功能。

关 键 词:转化生长因子β(TGF-β)  去磷酸化  transforming  growth  factor-β  (TGF-β)
收稿时间:25 September 2006
修稿时间:2006-09-25
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 ScienceDirect 等数据库收录!
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