Apelin 通过调节ROS 水平抑制TNF-α 诱导的HepG2 细胞凋亡

目的:探讨apelin在肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肝细胞凋亡中的作用及可能机制。方法:PCR检测HepG2细胞和原代小鼠肝细胞中APJ受体的表达;采用Hoechst 33342染色检测TNF-α诱导的HepG2细胞凋亡;用活性氧(ROS)检测试剂盒结合流式细胞术测定细胞内ROS水平;通过Western blot检测信号分子JNK的磷酸化水平;比较给予apelin处理对上述指标的影响。结果:HepG2细胞和原代小鼠肝细胞均表达APJ受体;apelin可抑制TNF-α导致的细胞内ROS生成增多和JNK磷酸化水平升高并减少TNF-α诱导的HepG2细胞凋亡。结论:Apelin可能通过拮抗TNF-α诱导的细胞内ROS水平升高,使JNK信号失活,从而抑制HepG2细胞凋亡。