脱氧麻黄碱与心脏损害的关系

一项大鼠的研究表明，运用药物脱氧麻黄碱会使体内释放的免疫蛋白的排列发生剧烈的改变.该发现可解释长期以来滥用脱氧麻黄碱者为何会引起某些心脏疾病.脱氧麻黄碱是一种不昂贵的药品，可在家庭实验室中非法制造，为可导致大脑损伤的强烈兴奋剂.脱氧麻黄碱的应用可导致特别的心搏和高血压，可能因慢性疲劳和心脏损害所引起.此外，脱氧麻黄碱可以引起心脏动脉的炎症.在较早期的研究中，研究者已发现脱氧麻黄碱利用葡萄糖作为胶粘物使脱氧麻黄碱与蛋白质相结合，结果产生了糖化蛋白质.当科学家将脱氧麻黄碱 糖化蛋白质注射入啮齿类中时，啮齿类便如同对付外来物一样，制造抗体来对抗该异常蛋白.研究者提出假说认为，这种免疫反应是破坏性炎症反应的一部分，当糖化蛋白质在血管中形成沉积时便开启这种反应.在新研究中，科学家分析了大鼠的这种免疫反应过程，这些大鼠在3个月期间，能多次自我给药脱氧麻黄素.研究者将几条静脉用外科手术移植到27个实验大鼠背上去.每当大鼠钦压笼子里杠杆时，该静脉条便释放小剂量脱氧麻黄碱或无效物质到大鼠的循环系统中去.某些大鼠1天有6小时可给药，其它的大鼠1天有1小时可给药，对照组大鼠则接受安慰剂.大鼠在给药后立即感觉兴奋，6小时给药的大鼠频繁地钦压杠杆，这些大鼠形成对抗糖化蛋白质的抗体是不给药的大鼠的5倍.研究者在即将出版的Proceeding of the National Academy of Science上作了报道.给药脱氧麻黄素较少的大鼠形成抗体的量要比给药较多的大鼠少一半.1天给药6小时的大鼠血液中炎症蛋白质的浓度高于其它两组大鼠.糖化蛋白质沿血管壁与细胞相结合，然后抗体与它们相结合.这种结合将吸引大量炎性免疫细胞，其在正常情况下受到病原体的攻击.在这种情况下，炎性免疫细胞攻击自身的血管，这是一种慢性损害方式.先前的研究提示，在脱氧麻黄碱和异常免疫性之间存在某种联系，这就对构成慢性脱氧麻黄碱疾病可能机制的基础有了更为完全的了解.别的研究者完成的工作提示，脱氧麻黄碱损害心脏是由于削弱了胶原蛋白，胶原蛋白形成心脏的部分结构.而新研究提出了另一种解释.应该承认这两种理论都证明是确有根据的.