内源性二氧化硫对心肌损伤的作用及机制

二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)是一种具有强烈刺激性气味的酸性气体，以往常被认为是有害物质。内源性SO2是继一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化碳(carbon monoxide,CO)和硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)之后的第四种气体信号分子，可以在心血管组织中内源性生成，并且在心血管系统调节中发挥着重要的生理和病理学作用。SO2对心功能发挥剂量依赖性的负性肌力作用，其中三磷酸腺苷敏感钾通道参与其中。SO2还能减轻各种有害刺激引起的心肌损伤，在心肌缺血-再灌注损伤和心肌肥厚中发挥重要作用，作用机制与SO2的抑制炎症和抗氧化作用有关。此外，SO2还可以抑制心肌细胞的凋亡和自噬。因此，内源性SO2在维持心血管系统的稳态中发挥重要作用。本文将围绕内源性SO2生成代谢、心血管生物学效应及对内源性SO2/天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AAT)体系介导的心肌保护作用机制进行综述。