香草醛对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究 |
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引用本文: | 汤丽萍,闫 瑾,范 芳,王 浩,任丽芬. 香草醛对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究[J]. 现代生物医学进展, 2021, 0(20): 3833-3840 |
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作者姓名: | 汤丽萍 闫 瑾 范 芳 王 浩 任丽芬 |
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作者单位: | 空军军医大学西京医院儿科 陕西 西安 710032;西安医学院医学技术学院 陕西 西安 710021;空军军医大学西京医院检验科 陕西 西安 710032 |
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基金项目: | 陕西省自然科学基础研究计划项目(2019JM-514) |
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摘 要: | 摘要 目的:探讨香草醛对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)的神经保护作用及机制。方法:参考Rice-Vannucci方法建立HIBI大鼠模型。HIBI大鼠建模后立即腹腔注射20 mg/kg(HIBI+20Van组)或40 mg/kg(HIBI+40Van组)的香草醛,每隔12 h给药,连续7 d。然后评估大鼠的神经行为及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。对BV2小胶质细胞进行氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,并用20 μM香草醛培养。通过Western blot及免疫荧光检测HMGB1、NF-κB p65、SIRT1、MyD88和TLR4的表达水平。通过乳酸脱氢酶(LDH)释放测定试剂盒测定用不同BV2细胞培养基处理的原代神经元的LDH释放。结果:与HIBI组比较,HIBI+20Van组和HIBI+50Van组新生大鼠的前肢悬吊时间和旷场得分均升高,脑组织中的IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均降低。香草醛均升高了HIBI大鼠和OGD/R处理的BV2细胞质中的SIRT1的表达水平,降低了TLR4、MyD88和HMGB1的表达水平及细胞核中NF-κB p65的表达水平(P<0.05)。香草醛降低了原代神经元的LDH释放量(P<0.05)。结论:香草醛通过调节SIRT1/HMGB1/TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制HIBI引起的神经炎症,从而提高HIBI大鼠的神经功能。
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关 键 词: | 新生儿缺氧缺血性脑病;香草醛;缺氧缺血性脑损伤;神经炎症;高迁移率族蛋白-1 |
收稿时间: | 2021-03-04 |
修稿时间: | 2021-03-28 |
The Neuroprotective Effect of Vanillin on Hypoxic-ischemic Brain Injury in Neonatal Rats |
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Abstract: | |
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Keywords: | Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy Vanillin Hypoxic-ischemic brain injury Neuroinflammation High mobility group protein-1 |
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