| 基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨二甲双胍对结肠癌HCT116细胞的作用 |
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| 引用本文： | 朱文忠,谭路露,马田田,姚 潇,高金波.基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨二甲双胍对结肠癌HCT116细胞的作用[J].现代生物医学进展,2022(3):413-417. |
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| 作者姓名： | 朱文忠 谭路露 马田田 姚 潇 高金波 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科 湖北 武汉 430022 |
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| 基金项目： | 湖北省自然科学基金项目（2015CFB710） |
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| 摘 要： | 摘要 目的：研究二甲双胍通过磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶 B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对结肠癌HCT116 细胞的作用。方法：体外培养结肠癌HCT116细胞，分别加入二甲双胍(20，40，80 μmol/L)处理HCT116细胞48 h，另设对照组。MTT法检测各组细胞增殖能力。Transwell实验检测各组细胞侵袭能力的变化。Annexin-FITC/PI 双染法分别检测各组处理48 h后细胞凋亡情况。免疫印迹法检测48 h后PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达水平。结果：相比于对照组，二甲双胍20，40，80 μmol/L各处理组对HCT116细胞的增殖具有明显的抑制作用，且呈浓度依赖效应，差异具有统计学意义(P＜0.05)。与对照组比较，二甲双胍20，40，80 μmol/L各处理组细胞凋亡率明显较高，且呈浓度依赖效应，差异具有统计学意义(P＜0.05)。相比于对照组，二甲双胍20，40，80 μmol/L各处理组HCT116细胞侵袭能力明显减弱，且呈浓度依赖效应，差异具有统计学意义(P <0.05)。与对照组比较，二甲双胍20，40，80 μmol/L各处理组Bax蛋白表达水平明显升高，而Bcl-2、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平明显降低，且呈浓度依赖效应，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：二甲双胍在体外可抑制人结肠癌HCT-116细胞的增殖，促进其凋亡，抑制其侵袭能力，其抗肿瘤机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR 信号通路激活相关。
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| 关 键 词： | 二甲双胍 结肠癌 增殖 凋亡 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶 B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 |
| 收稿时间： | 2021/6/28 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2021/7/23 0:00:00 |
Explore the Effect of Metformin on Colon Cancer HCT116 Cells Based on PI3K-AKT-mTOR Signaling Pathway |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Metformin Colon cancer Proliferation Apoptosis Phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin |
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