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1.
导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)在疼痛的调控过程中处于一个不可或缺的位置.其不仅是痛觉信息上行传递的重要部位,还是疼痛抑制系统的重要组成部分.在PAG,包括γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和谷氨酸(glutamate,Glu)在内的神经递质以及内源性阿片肽(endogenous opioid peptides,EOP)和内源性大麻素(endocannabinoid,e CB)为代表的神经调质都参与了PAG对疼痛的信息传递以及调节.本文重点综述GABA、5-HT、Glu、EOP和eCB在PAG参与疼痛生理调控机制的研究进展,以期为中枢神经系统的镇痛研究提供一定的理论基础. 相似文献
2.
FAB1/PIKfyve是介导PI(3,5)P2 (磷脂酰肌醇3,5-二磷酸)生物合成的磷酸肌醇激酶。在动物和酵母(Saccharomyces cerevisiae)中, PI(3,5)P2参与调控胞内膜运输, 但在植物中的研究较少。该文通过分析拟南芥(Arabidopsis thaliana) FAB1的T-DNA插入突变体的表型解析PI(3,5)P2的生物学功能。拟南芥FAB1基因家族包含FAB1A、FAB1B、FAB1C和FAB1D四个基因。研究发现, fab1a/b呈现雄配子体致死的表型。利用遗传杂交获得fab1b/c/d三突变体, 发现FAB1B、FAB1C和FAB1D功能缺失导致根毛相比野生型变短, 经FAB1特异性抑制剂YM201636处理后的野生型中也观察到相似的短根毛表型。此外, fab1b/c/d三突变体中DR5转录水平降低。同时, 外源施加生长素类似物2,4-D和NAA能部分恢复fab1b/c/d植株短根毛的表型, 但fab1b/c/d突变体对生长素转运抑制剂(1-NOA和TIBA)的敏感性与野生型相似。此外, FAB1B/C/D功能缺失使根毛中ROS的含量减少且影响肌动蛋白的表达。上述结果表明, FAB1B/C/D通过调控生长素分布、ROS含量和肌动蛋白的表达影响拟南芥根毛伸长。 相似文献
3.
环氧基是一个非常活跃的基团,它能与酶、蛋白质和核酸等生物分子发生反应形成共价键,有利于生物分子的固定化。经共价结合法固定化的酶其稳定性及重复使用性可得到显著提高。用环氧树脂ES-103B为载体采用共价结合法对海洋细菌Bacillus sp. DL-2的胞外蛋白酶进行固定化,经过单因素实验优化条件得出最优固定化条件为:p H 8. 0的胞外蛋白酶溶液,25 g/L的ES-103B,45℃下反应8h。采用此最优条件下的固定化酶拆分(±)-乙酸苏合香酯制备出了e. e. p=97. 5%的(R)-1-苯乙醇(产率为45. 0%)和e. e. s=99. 2%的(S)-乙酸苏合香酯(产率为83. 9%)。该固定化酶拆分(±)-乙酸苏合香酯在重复使用8次后制备出的(R)-1-苯乙醇的e. e. p仍大于90%,且固定化胞外蛋白酶在4℃下具有较好的储存稳定性。 相似文献
4.
灰色GM(1,1)模对生态预测有重要应用,本文讨论了它的一个改进模GM(1,1),并深化了文(1)提出的两个问题,给出了较简明的证法,还确定了文(1)所希望的一个“合适的”常数。 相似文献
5.
6.
《中国生物工程杂志》2007,27(9):126-128
我国构建世界第一张人类器官蛋白质组“蓝图”;中科院发现新的肿瘤调控蛋白;高致病性蓝耳病灭活疫苗研制取得了突破性进展;台湾成大医院发表干细胞再生心脏细胞研究成果;试管内成功再现抑制mRNA翻译的过程; 相似文献
7.
《微体古生物学报》2019,(4)
系统分析兴山古洞口下奥陶统,包括南津关组、分乡组、红花园组及大湾组底部的几丁虫微体生物化石。鉴定几丁虫5属14种,含早奥陶世特征种Eremochitina baculata,早中奥陶世常见种Conochitina decipiens,以及华南上扬子区早奥陶世常见属种Euconochitina fenxiangensis和Lagenochitina chongqingensis。E.baculata是北冈瓦纳地区弗洛早中期的特征带化石,本文的材料为该种在华南的首次确切报道,且产出层位略低,为特马豆克期。在华南,常见于特马豆克晚期的带化石Euconochitina symmetrica在该剖面的同时段地层中暂未被发现,但形态上与之高度相似的Euconochitina fenxiangensis在该时段大量出现。比较以往发表的数据后发现,E.fenxiangensis在华南的分布广泛且产出层位较为稳定,较之E.symmetrica更易获得,或可将其作为特马豆克晚期至弗洛初期区域内地层对比的一个有效卡尺。 相似文献
8.
9.
急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。 相似文献
10.