排序方式: 共有1条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的:研究姜黄素诱导大鼠Kupffer细胞Nrf2核转位对脂多糖(LPS)引起的炎症细胞因子分泌的影响。方法:分别用10μM、20μM和30μM干预Kupffer细胞8h,诱导Nrf2核转位水平;将Kupffer细胞随机分为对照组、LPS组和干预组,对照组正常培养未加姜黄素和LPS,LPS组用10μg/mL的LPS加入Kupffer细胞培养液共同培养2h;干预组用30μM姜黄素干预8h后,余处理同LPS组。Western blot检测Nrf2核转位水平,分光光度法检测细胞MDA、GSH水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6,放免法检测IL-1β。结果:①姜黄素诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,核转位水平随浓度增加而增高。②LPS组MDA水平较对照组显著升高(P〈0.01),干预组MDA水平较LPS组显著降低(P〈0.01),仍显著高于对照组(P〈0.01)。LPS组GSH水平较对照组显著降低(P〈0.01),干预组GSH水平较LPS组显著升高(P〈0.01),仍显著低于对照组(P〈0.01)。③LPS组上清液TNF-α,IL-1β和IL-6显著高于对照组(P〈0.01),干预组均显著低于模型组(P〈0.01),但显著高于对照组(P〈0.01)。结论:姜黄素通过诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,降低LPS诱导的氧化应激损伤,抑制Kupffer细胞分泌炎症细胞因子。 相似文献
1