光催化剂的应用及前景

光催化剂就是在光子的激发下能够起到催化作用的化学物质的统称。它作为一种绿色催化剂,近年来取得了巨大进展。推动光催化反应研究的巨大动力来源于清洁生产﹑能源危机﹑环境保护的强烈要求,以及光催化剂本身潜在的探索价值和应用潜力。     

外周伤害性刺激诱导大鼠脑干内延髓网状背侧亚核传入投入神经元的c—fos表达

用荧光金逆行追踪和FOS荧光免疫组织化学染色相结合的方法对外周伤害性刺激下大鼠脑干内向延髓网状背侧亚核传入投射的神经元中c-fos的表达进行了研究，在麻醉状况下将0.15μl2%荧光金注入大鼠单侧延髓网状背侧亚核，存活5d后用1％福尔马林刺激同侧前爪、后爪和口周，2h后灌注取材，再行FOS免疫荧光标记。结果发现在脑的中脑导水管周围灰质、中缝背核、线形核和中缝大核内观察到荧光金记细胞、FOS样免疫阳性反应细胞及荧光金／FOS双标细胞。在这四个核团中，双标细胞数分别占荧光金逆标神经元数的25％（中脑导水管周围灰质）、11.7%（中缝背核）、8.9%（线形核）和12.1%（中缝大核）。结果提示在脑干向延髓网状背侧亚核投射的神经元中，有一部分与外周伤害性刺激信息的调控有关，还有的神经元可能具有其它的功能。     

BPH-1通过分泌PGE2上调前列腺间质细胞ERRα的表达

摘要 雌激素受体相关受体α（estrogen receptor-related receptor α，ERRα）是一类可以直接或间接参与雌激素应答反应的孤儿核受体，它与雌激素受体（estrogen receptor）在结构上有很强的同源性．雌激素效应在良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasis，BPH）的发生和发展中起着重要的作用．通常，孤儿核受体的转录活性多受一些非经典激素如维生素A衍生物、前列腺素类、固醇的调控．本文研究前列腺上皮细胞分泌的活性因子对间质细胞ERRα表达调控的分子机制．收集前列腺增生上皮细胞系BPH-1和前列腺癌上皮细胞系DU-145的条件培养液（condition medium，CM）培养的间质细胞，采用实时定量RT-PCR和Western 印迹法检测前列腺间质细胞（prostate stromal cells，PrSCs）中ERRα的表达，筛选CM中影响ERRα表达的活性因子．研究结果显示，BPH-1的CM可以上调ERRα的表达，而DU-145的CM对ERRα的表达没有影响；BPH-1中合成前列腺素E2 (prostaglandin E2, PGE2)的限速酶——环氧合酶2（cyclooxygenase-2, COX-2）的mRNA表达水平和PGE2的分泌水平明显高于DU-145中COX-2表达水平和PGE2分泌水平；用经添加COX-2抑制剂NS-398的培养液处理BPH-1，其CM中PGE2的浓度明显下降，并失去了对ERRα表达的上调作用；添加PGE2可上调间质细胞中ERRα的表达．结果表明，BPH-1通过分泌PGE2促进间质细胞ERRa的表达，提示：在良性前列腺增生的发生和发展中，上皮细胞的旁分泌作用可促进间质细胞由ERRα介导的雌激素效应．     

假单胞菌DLL-E4尿黑酸降解基因的克隆与功能的初步分析

通过接合转移将质粒pSC123上的转座子Tn5随机插入到DLL-E4基因组DNA中,从大约8,000个突变子中筛选到1株在LB培养基上积累红褐色物质的突变株M18,该突变株不能以L-苯丙氨酸(L-Phenylalanine, Phe)为唯一碳源生长。SEFA-PCR扩增转座子侧翼序列发现其与已报道的尿黑酸1,2-双加氧酶基因hmgA的同源性为92%。将hmgA定向克隆至表达载体pET-29a中,转化至Escherichia coli BL21,经IPTG诱导后可表达分子量约为48kD的蛋白;诱导后转化子粗酶液对尿黑酸有很好的降解效果。将hmgA连入自杀性载体pEX19Gm,通过同源重组整合至M18染色体中,使其恢复了DLL-E4利用Phe的能力,证实了HmgA是尿黑酸苯环裂解酶。     

Na2CO3胁迫对黄瓜幼苗生长及生理指标的影响

以‘津优一号’和‘春四’黄瓜为实验材料,采用砂培法研究了Na2CO3胁迫对黄瓜幼苗生长及生理指标的影响。结果显示,随着Na2CO3浓度的增大,两个黄瓜品种的幼苗根冠比逐渐下降,叶绿素含量先上升后下降,可溶性糖含量、脯氨酸含量、SOD活性逐渐上升;‘津优一号’的相对电导率和丙二醛含量随Na2CO3浓度的增大逐渐增加,而‘春四’的相对电导率和丙二醛含量在20 mmol.L-1时最低,此后逐渐上升。主成分分析结果显示,丙二醛含量、SOD活性、可溶性糖含量、脯氨酸含量、叶绿素b,这5项指标在评价黄瓜幼苗的Na2CO3耐性方面是比较重要的。结合这5项指标综合分析,发现‘津优一号’较‘春四’有较强的耐碱性。     

短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者血脂血糖水平的影响

目的:探讨短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者血脂血糖代谢的影响。方法:选取76例2型糖尿病患者,按给药方式不同分为两组,对照组(38例)给予门冬胰岛素常规治疗,观察组(38例)给予胰岛素泵强化治疗,依据两组治疗前后的血糖、血脂指标变化及治疗前、治疗后1周、2周的ADL量表评分评价短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者血脂血糖代谢的影响。结果:治疗后,两组患者的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均明显升高,且观察组FPG、Hb Alc、TC、TG、LDL-C水平均明显低于对照组,HDL-C水平显著高于对照组(P0.05)。治疗后1周、2周,两组ADL评分均较治疗前明显提高,且观察组显著高于对照组(P0.05)。结论:短期胰岛素泵强化治疗能显著改善2型糖尿病患者的血糖血脂代谢紊乱,并提高患者的日常生活能力。     

光化学法脑缺血后细胞凋亡及其相关基因bcl-2表达的变化

采用ＴＵＮＥＬ染色及免疫组织化学技术对光化学法脑缺血后细胞凋亡及其相关基因ｂｃｌ－２表达的变化进行了研究。结果发现，缺血后１２ｈ，损伤侧皮层缺血区内凋亡细胞数及ｂｃｌ－２免疫反应阳性细胞数明显增加，一直持续至缺血后７２ｈ；并呈现下列时程变化：在缺血后３ｈ每张切片上几乎无凋亡细胞出现，以后逐渐增加，缺血后１２ｈ达到峰值，缺血后２４ｈ和缺血后７２ｈ逐渐减少，但仍高于假手术组水平。凋亡相关基因ｂｃｌ－２的表达在缺血后３ｈ以前不明显，缺血后１２ｈ逐渐增加，缺血后２４ｈ最多，以后逐渐下降。上述结果提示，缺血后凋亡细胞的时程变化可能与缺血后梗塞灶的发生和发展有关，而ｂｃｌ－２表达的变化可能与抑制细胞凋亡、发挥内源性细胞保护作用有关。