酸敏感离子通道与脑梗死

急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。     

Na~+、K~+离子通道阻滞剂对离体大鼠黄体细胞孕酮生成的影响

本工作用二种离子通道阻断剂四乙胺(TEA)和河豚毒素(TTX)来研究 Na~+、K~+通道的改变对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响。10~(-3)mol/L 的 TEA 或 TTX 均使孕酮分泌量显著增加,而这种促进效应可被酪氨酸(Tyr)完全阻断。Tyr 对 TEA 或 TTX 与 hCG 联合所引起的孕酮分泌也有抑制作用。上述实验说明跨黄体细胞内外的 K~+和 Na~+浓度差与孕酮分泌有关。     

大鼠上丘到外膝体P—物质投射的机能

已知大鼠外膝体内有中脑上丘来的含Ｐ－物质的神经末梢,其机能不明,在离体的大鼠外膝体脑片上用单电极电压箝位的方法研究了Ｐ－物质对外膝体神经元电压依赖性离子通道的作用。结果表明,Ｐ－物质可以使静息膜去极化,并降低膜电导。这提示Ｐ－物质抑制了线性钾漏电流。此外,Ｐ－物质还抑制去极化激活的慢失活的钾电流。低阈值钙电流和超极化激活的内向整流（Ｈ或Ｑ）电流。Ｐ－物质还可能抑制早钾（Ａ）电流。因此,Ｐ－物质在外     

短杆菌肽通道内离子K~＋，Na~＋，Li~＋与水的相关性

基于右手螺旋短杆菌肽Ａ离子通道模型,利用分子动力学计算机模拟方法研究了通道内离子Ｋ＋,Ｎａ＋,Ｌｉ＋与水分子的相关性．     

细胞外基质刚度调控压电型机械敏感离子通道组件1对神经干细胞分化的影响

目的 本研究旨在探讨细胞外基质刚度变化对神经干细胞（neural stem cells,NSCs）分化的影响及其作用机制。方法 本研究基于成功构建脊髓损伤大鼠模型,并制备不同刚度（0.7 kPa、40 kPa）的聚丙烯酰胺凝胶基底,将大鼠原代NSCs于不同刚度基底上培养。压电型机械敏感离子通道组件1（piezo type mechanosensitive ion channel component 1,Piezo1）shRNA质粒转染NSCs细胞。免疫荧光染色检测神经元标志物双皮质醇（doublecortion,DCX）和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）阳性细胞百分比。免疫组织化学及蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测损伤组织及NSCs细胞中Piezo1蛋白的表达水平。结果 与0.7 kPa基质刚度组相比,40 kPa基质刚度组中DCX阳性细胞数增加,而GFAP阳性细胞数减少,Piezo1蛋白表达量上升。脊髓损伤大鼠损伤组织Piezo1蛋白表达显著高于空白对照（sham）组。40 kPa基质刚度条件下沉默Piezo1后,DCX阳性细胞数减少,而GFAP阳性细胞数增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。机制研究发现,沉默Piezo1导致IV型胶原及纤连蛋白表达下降。重组纤连蛋白逆转了Piezo1 shRNA对NSCs分化的影响,即DCX阳性细胞数增加,而GFAP阳性细胞数减少。结论 综上可见,硬基底刚度通过促进Piezo1蛋白表达,上调IV型胶原及纤连蛋白表达,从而调控NSCs细胞分化。本研究为基于生物材料治疗脊髓损伤提供了新的视角。     

植物CBL-CIPK信号系统响应非生物胁迫的调控机制

钙调磷酸酶B蛋白(CBLs)及其互作蛋白激酶(CIPKs)组成的信号系统是非生物逆境响应的重要调控网络。CBL-CIPK系统通过磷酸化感应并解码Ca²⁺信号, 参与植物对非生物胁迫的应答调控。该文综述了CBLs和CIPKs结构、CBLs-CIPKs对不同底物磷酸化及其响应非生物胁迫调控机制的研究进展, 并展望了未来的研究方向, 以期为作物抗逆性遗传改良提供思路。     

昆明动物研究所离子通道药物研发中心暑期培训通知

中国科学院昆明动物研究所"离子通道药物研发中心"将举办暑期培训班(每年暑假),旨在提高学生掌握专业理论知识、实验技术、实验设计以及数据分析的能力。我们有完善的系统的培训体制,并一直在不断努力为学生打造最佳的学习环境。欢迎二、三年级本科生踊跃报名参加!暑期培训申请即