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1.
2.
广东南雄盆地罗佛寨群的介形类动物群 总被引:1,自引:0,他引:1
作者依据坪岭、武台岗、罗佛寨、城南、枫门坳、修仁、黄茅坪、暖水塘等8条剖面725个样品的研究,系统描述了罗佛寨群的介形类化石21属78种,包括2个新种;建立了罗佛寨群介形类序列,自下而上划分出.Porpocypris globra,Porpocypris sphaeroidalis,Cypris concina,Sinocypris excelsa和Cyprois reniformis 5个介形类化石带.前两个带合称.Porpocypris动物群,时代属晚白垩最晚期.后三带称为Cypris-Sinocypris动物群,时代分别为早、中、晚古新世. 相似文献
3.
目的:研究原发性肝癌患者乙型肝炎病毒前C区联合基本核心启动子变异情况及与基因型的关系.方法:收集乙型肝病毒感染者血清132份,HBV DNA均阳性,用半巢式聚合酶链反应扩增HBV前C及c基因部分片段,产物纯化后直接测序,检测前C A1896联合BCP T1762/A1764变异.用S基因PCR-RFLP方法确定HBV基因型.结果:乙型肝炎病毒前C区联合基本核心启动子变异在原发性肝癌组的阳性率为41.18%(14/34),显著高于慢性肝病组的11.22%(11/98)(P<0.01).前CA1896联合BCP T1762/A1764变异在B基因型检出率与C基因型相比,差异无显著性(P>0.05).结论:乙型肝炎病毒前C区联合基本核心启动子变异与原发性肝癌关系密切,与基因型无相关性. 相似文献
4.
肽-半乳糖苷-阿霉素脂质体在肝细胞癌靶向治疗中作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:获得一种对肝细胞癌具有特异靶向的药物传递系统载体-聚乙二醇修饰的MMP-2底物肽-半乳糖苷-阿霉素脂质体(PEG-PD-Gal-ADM-liposomes),为临床肝癌的靶向治疗提供实验依据.方法:将二棕榈磷脂酰基乙醇胺(DOPE)与聚乙二醇化的MMP-2底物肽连接(Gly-Pro-Lcu-Gly-Ile-Ala-Gly-Gin),即获得可被MMP-2切割的聚乙二醇-底物肽-DOPE,再与半乳糖苷脂质体(Gal-liposomes)、阿霉素(ADM)耦合,最终获得聚乙二醇修饰的MMP-2底物肽-半乳糖苷-阿霉素脂质体(PEG-PD-Gal-ADM-liposomes),体外观察其对人肝癌细胞株HepG2的效应.结果:MTT法显示PEG-PD-Gal-ADM脂质体对人肝癌细胞株HepG2的毒性作用弱于半乳糖苷-阿霉素脂质体(PEG-Gai-ADM)的作用(P<0.05),对人结肠癌细胞株SW480的毒性作用二者之间无显著差异;用MMP-2(5μg/ml)预处理后,PEG-PD-GaI-ADM脂质体对人肝癌细胞株HepG2的毒性作用与Gal-ADM脂质体的作用相近,无显著差异(P>0.05);加入过量的半乳糖封闭半乳糖受体后,二者的毒性作用均有下降,无显著性差异(P>0.05).结论:PEG-PD-Gal-ADM脂质体是一种新型的HCC特异靶向治疗药物传递载体,可能是将来HCC靶向治疗的重要手段. 相似文献
5.
目的:研究霉酚酸酯体外对细胞生长抑制率、细胞凋亡以及对细胞黏附率的影响.方法:以霉酚酸酯在0.1μg/ml-100μg/ml,24-72h内作用于肝癌细胞,MTT法检测肿瘤细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期,Hoeehst33258荧光染色观察细胞凋亡的形态变化,细胞黏附实验检测细胞黏附率的影响.结果:霉酚酸酯显著的抑制了肿瘤细胞的增长,并显著的抑制其黏附率,在浓度为100μg/ml作用72小时时生长抑制率达78.8%,黏附率降低至42.1%,Hoechst33258染色实验发现随浓度增大细胞凋亡的发生增多,核固缩、核碎裂的现象发生越明显.流式细胞仪检测,细胞周期阻滞于GO/G1期,减少增殖细胞在S期的分布.结论:霉酚酸酯对肝癌细胞HepG-2的增长具有明显的抑制作用. 相似文献
6.
7.
目的了解调整肠道菌群在肝癌介入治疗中的作用。方法将56例肝癌患者随机分为2组,治疗组在肝动脉化疗栓塞(TACE)前后常规治疗加服培菲康,对照组TACE前后按常规治疗,2组TACE前后检测转氨酶和内毒素水平。结果治疗组血肝功能水平与术前相比差异有显著性(P〈0.05),而对照组血肝功能水平比术前明显降低(P〈0.01);治疗组血内毒素水平与术前相比差异无显著性(P〉0.05),而对照组血内毒素水平比术前升高(P〈0.05);治疗组在TACE后血转氨酶和内毒素水平较对照组均降低(P〈0.05)。结论肝癌TACE后应用微生态制剂,可降低血内毒素水平,改善肝功能状态,对于减少并发症,促进机体的恢复有重要意义。 相似文献
8.
9.
10.
目的:探究Smad7对肝癌细胞增殖和迁移的影响及其临床意义。方法:通过转染pcDNA3.1(+)-Smad7质粒或Smad7的小干扰RNA使得Smad7在肝癌细胞系HepG2和Huh7中过表达或敲减,应用MTT法检测Smad7对肝癌细胞增殖的影响,采用细胞划痕实验以及Transwell实验探讨Smad7对肝癌细胞迁移的影响。采用qRT-PCR检测9例肝癌癌患者手术切除的组织样本中Smad7的表达。结果:过表达Smad7的肝癌细胞增殖能力与对照组相比有明显的下降,而敲减smad7能够促进肝癌细胞的增殖。过表达smad7的肝癌细胞穿过Transwell小室底膜的能力显著下降,而敲减Smad7能够促进这种能力。Smad7在肝癌癌旁组织中的表达显著高于癌组织。结论:Smad7能够在肝细胞肝癌的进展中发挥负向调控作用。 相似文献