水稻长日照开花因子Lfm1的图位克隆

开花期是水稻最重要的农艺性状之一,水稻的花期决定着水稻的地区适应性和最终产量。人工选择使水稻从短日照向长日照、低纬度向高纬度扩张,因此水稻已逐渐进化出适应长日照条件下的开花调控机制。目前,虽然鉴定了一些影响水稻长日照的开花基因如SDG724、RFT1、EHD4、DTH2,但是挖掘水稻长日照开花基因还十分有限。本研究通过筛选水稻突变体库,获得一批在长日照下花期有显著差异的突变体材料,其中一份突变体lfm1(late-flowering mutant1),在长日照条件下开花延迟,在短日照条件下开花时间正常。通过图位克隆,将Lfm1基因初定位至第8染色体端粒附近。进一步的精细定位将Lfm1基因定位于分子标记8-0.269和与8-0.283之间,范围为12 kb,该区域包括3个候选基因。经测序分析发现,在突变体lfm1中,LOC_Os08g01420基因的第六外显子2800处缺失9个碱基,突变体lfm1等位于已报道的突变体ehd3。在适度(中日照条件下,~12 h/12 h)的光照条件下,突变体lfm1表现为穗粒数增多,生育期略延长,具有应用于生产的潜力。Lfm1基因的克隆为培育适应不同生态区域的水稻材料提供了重要的基因资源。     

上位性和QTL×环境互作对水稻(Oryza sativa L.)抽穗期的影响

水稻抽穗期是重要的农艺性状之一,对水稻品种的地理分布和适应性起到关键性作用。适宜的抽穗期是获得高产的前提。因此确定水稻抽穗期的遗传基础在育种计划中具有重要的意义。本研究用一套来源于亲本IR64/Azucena的双单倍体(DH)群体在两个种植季节的试验资料,用基于混合线性模型的复合区间作图方法,对水稻抽穗期QTL的加性、上位性及其与环境互作效应进行了研究。结果表明共有14个QTL影响水稻抽穗期,它们分布在除第5和第9条染色体外的10条染色体上,有8个位点携带单位点效应,5对位点携带双位点互作效应,2个单位点和1对双位点存在与环境的互作,所有效应值介于1.179～2.549天之间,相应的贡献率为1.04%～4.84%。基于所估算的QTL效应值,本研究预测了两个亲本和两个极端型品系的遗传效应值,并讨论了影响遗传效应值与实际观测值偏差的可能原因,以及研究群体所具有的遗传潜力。对水稻抽穗期QTL的定位结果与前人研究基本一致,并进一步证实了上位性和QE互作效应是水稻抽穗期的重要遗传基础。     

基于CSSL的水稻抽穗期QTL定位及遗传分析

抽穗期是水稻（Oryza sativa）品种的重要农艺性状之一,适宜的抽穗期是获得理想产量的前提。鉴定和定位水稻抽穗期基因/QTL,分析其遗传效应对改良水稻抽穗期至关重要。以籼稻品种9311（Oryzasativa ssp.indica‘Yangdao 6’）为受体,粳稻品种日本晴（Oryza sativa ssp.japonica‘Nipponbare’）为供体构建的94个染色体片段置换系群体为材料,以P≤0.01为阈值,对置换片段上的抽穗期QTL进行了鉴定。采用代换作图法共定位了4个控制水稻抽穗期的QTL,分别位于第3、第4、第5和第8染色体;QTL的加性效应值变化范围为–6.4––2.7,加性效应百分率变化范围为–6.4%––2.7%;qHD-3和qHD-8加性效应值较大,表现主效基因特征。为了进一步定位qHD-3和qHD-8,在目标区域加密16对SSR引物,qHD-3和qHD-8分别被界定在第3染色体RM3166–RM16206之间及第8染色体RM4085–RM8271之间,其遗传距离分别为13.9cM和6.4cM。研究结果为利用分子标记辅助选择改良水稻抽穗期奠定了基础。     

水稻雄性不育系珍汕97A抽穗期的基因型分析

水稻雄性不育系珍汕97A是我国应用最大,使用最广泛的不育系,利用抽穗期基因型明确的秋光（e1e1e2e2e3e3se-1^eSe-1^e),越光（E1E1E2E2e3e3Se-1^eSe-1^e),日本晴（E1E1e2e2e3e3Se-1Se-1)和日光（E1E1E2E2e3e3Se-1Se-1)作测验品种,分析了水稻珍汕97B的抽穗期基因型,结果表明,珍汕97B的抽穗期感光基因型为：e1e1e2e2E3E3Se-1Se-1,同时还存在1对隐性感光抑制基因i-Se-1,进一步用QTL近等基因系NIL（Hd1),HIL(Hd2),NIL(Hd3),NIL(Hd5)和NIL（Hd6)进行的实验也验证了珍汕]97B 在1个显性的主效感光基因Se-1,以及其他感光修饰基因,如E3,Hd3(En-Se-1),Hd5和Hd6的基因的作用。因此,推测珍汕97A带有主效感光基因是其配制的灿型杂交稻抽穗期超亲表现的内因。     

不同无性系蔗茅抽穗开花特性的观察和花粉贮藏条件的研究

来源于较低海拔地区的3个蔗茅无性系的抽穗期较短,来源于较高海拔(大于1500m)地区的16个蔗茅无性系的抽穗期较长,且抽穗期与原产地海拔呈显著负相关(F=-0.827**).蔗茅的这一特性在集中种植后仍能相对稳定地表现出来.蔗茅花粉量较多,花粉发育良好.在自然条件下,蔗茅新鲜花粉仅能存活1 h左右;而经低温(10℃)硅胶干燥2 h后贮藏于-80℃条件下,其生活力保持可超过360d.蔗茅贮藏花粉生活力的下降比率与花粉含水量呈显著正相关(r=0.933**);含水量降至10%以下的花粉在低温中贮藏时才能保持较高生活力.     

基于CSSL的水稻抽穗期QTL定位及遗传分析

抽穗期是水稻(Oryza sativa)品种的重要农艺性状之一, 适宜的抽穗期是获得理想产量的前提。鉴定和定位水稻抽穗期基因/QTL, 分析其遗传效应对改良水稻抽穗期至关重要。以籼稻品种9311(Oryza sativa ssp. indica ‘Yangdao 6’)为受体,粳稻品种日本晴(Oryza sativa ssp. japonica ‘Nipponbare’)为供体构建的94个染色体片段置换系群体为材料, 以P≤0.01为阈值, 对置换片段上的抽穗期QTL进行了鉴定。采用代换作图法共定位了4个控制水稻抽穗期的QTL, 分别位于第3、第4、第5和第8染色体; QTL的加性效应值变化范围为–6.4 – –2.7, 加性效应百分率变化范围为–6.4%– –2.7%; qHD-3和qHD-8加性效应值较大, 表现主效基因特征。为了进一步定位qHD-3和qHD-8, 在目标区域加密16对SSR引物, qHD-3和qHD-8分别被界定在第3染色体RM3166–RM16206之间及第8染色体RM4085-RM8271之间, 其遗传距离分别为13.9 cM和6.4 cM。研究结果为利用分子标记辅助选择改良水稻抽穗期奠定了基础。     

孕穗期至抽穗期湿害对耐湿性不同品种冬小麦光合特性的影 …

小麦孕穗期至抽穗期湿害影响干物质积累及产量的原因是由于单茎结叶面积、叶片中叶绿素含量、净光合速率大幅度下降和光合关键ＲｕＢＰ闳化酶活性降低所致。     

抽穗期施用N—（2—氯—4—吡啶基）—N‘—苯基脲对水稻与产量有关性…

以大田和盆栽试验相结合的方法研究表明，在杂交水稻抽穗前后５ｄ期间喷施５－１０ｍｇ．Ｌ＾－１４Ｐ－３０后，水稻单穗和实粒重、结实率以及灌浆速度均有提高，但对产量没有影响，４ＰＵ－３０与营养元素配合使用可增产１０％。     

大瓶螺分子群体遗传结构和杂种优势预测

用垂直板聚丙烯酰胺凝胶电泳,对大瓶螺7个近交系的苹果酸脱氢酶、酯酶和α淀粉酶的酶谱进行观测,以估算群体固定指数和任两近交系间的遗传分化指数;用这7个近交系作半双列杂交,以估算杂种一代一些重要经济性状的优势率。结果表明,杂种一代某些性状的优势率与其双亲间的遗传分化指数存在极显著的直线回归关系。因此,杂种一代优势率的大小一般可用其双亲间的遗传分化指数的大小加以预测。最后讨论了这种预测的理论依据和影响预测的因素。 Abstract:Isozyme electrophoregrams of MDH,EST and α-AMY were investigated with 7 inbred lines of Ampullaria gigas.The fixation indices of the population and genetic differential indices between the lines were estimated at molecular level.A half diallel hybridization was made with the line in order to estimate F1 heterosis for some important economic traits.The results showed that there was a linear regression between F1 heterosis and the genetic differential index of its parents.Therefor,F1 heterosis of a cross combination could be predicted by the index of its parents.Finally,the thcoretical basis and influential factors the prediction were discussed.     

孕穗期至抽穗期湿害对耐湿性不同品种冬小麦光合特性的影响(简报)

小麦孕穗期至抽穗期湿害影响干物质积累与分配及产量的生理原因是由于单茎绿叶面积、叶片中叶绿素含量、净光合速率大幅度下降和光合关键酶RuBP羧化酶活性降低所致