全文获取类型
| 收费全文 | 3850篇 |
| 免费 | 709篇 |
| 国内免费 | 1949篇 |
出版年
| 2024年 | 27篇 |
| 2023年 | 165篇 |
| 2022年 | 195篇 |
| 2021年 | 194篇 |
| 2020年 | 250篇 |
| 2019年 | 232篇 |
| 2018年 | 165篇 |
| 2017年 | 198篇 |
| 2016年 | 215篇 |
| 2015年 | 232篇 |
| 2014年 | 339篇 |
| 2013年 | 266篇 |
| 2012年 | 320篇 |
| 2011年 | 386篇 |
| 2010年 | 323篇 |
| 2009年 | 368篇 |
| 2008年 | 404篇 |
| 2007年 | 303篇 |
| 2006年 | 242篇 |
| 2005年 | 236篇 |
| 2004年 | 223篇 |
| 2003年 | 193篇 |
| 2002年 | 226篇 |
| 2001年 | 171篇 |
| 2000年 | 139篇 |
| 1999年 | 148篇 |
| 1998年 | 104篇 |
| 1997年 | 48篇 |
| 1996年 | 49篇 |
| 1995年 | 37篇 |
| 1994年 | 15篇 |
| 1993年 | 9篇 |
| 1992年 | 13篇 |
| 1991年 | 7篇 |
| 1990年 | 10篇 |
| 1989年 | 18篇 |
| 1988年 | 8篇 |
| 1987年 | 9篇 |
| 1986年 | 9篇 |
| 1985年 | 9篇 |
| 1984年 | 1篇 |
| 1983年 | 1篇 |
| 1950年 | 1篇 |
排序方式： 共有6508条查询结果，搜索用时 15 毫秒
2.
3.
4.
5.
新的抑癌基因家族--ASPP 总被引：2，自引：0，他引：2
P53是重要的抑癌基因之一的产物，其在抑制肿瘤功能的重要方面是诱导凋亡的能力。但多年来P53诱导凋亡的机制还不清楚，最近发现的ASPP蛋白较好的解释了这个问题，ASPP蛋白能和P53结合形成复合物，再作用于原凋亡基因的启动子区域，从而诱导细胞凋亡的发生，ASPP表达水平的改变能影响P53与DNA结合的能力，进而控制细胞是进入凋亡还是进入停滞的途径，影响P53诱导肿瘤抑制的效应。 相似文献
6.
GUOQIANGCHEN 《Cell research》2002,12(3):288-289
7.
8.
9.
10.
采用ＴＵＮＥＬ染色及免疫组织化学技术对光化学法脑缺血后细胞凋亡及其相关基因ｂｃｌ－２表达的变化进行了研究。结果发现，缺血后１２ｈ，损伤侧皮层缺血区内凋亡细胞数及ｂｃｌ－２免疫反应阳性细胞数明显增加，一直持续至缺血后７２ｈ；并呈现下列时程变化：在缺血后３ｈ每张切片上几乎无凋亡细胞出现，以后逐渐增加，缺血后１２ｈ达到峰值，缺血后２４ｈ和缺血后７２ｈ逐渐减少，但仍高于假手术组水平。凋亡相关基因ｂｃｌ－２的表达在缺血后３ｈ以前不明显，缺血后１２ｈ逐渐增加，缺血后２４ｈ最多，以后逐渐下降。上述结果提示，缺血后凋亡细胞的时程变化可能与缺血后梗塞灶的发生和发展有关，而ｂｃｌ－２表达的变化可能与抑制细胞凋亡、发挥内源性细胞保护作用有关。 相似文献