牛磺酸上调基因1(TUG1)对肝纤维化的作用及其机制*

目的:探讨牛磺酸上调基因1(TUG1)在肝纤维化中的作用机制。方法:按照文献建立TGF-β1(5 ng/ml)刺激的活化肝星状细胞模型和经典的1%DMN(1 ml/kg/d)致大鼠肝纤维化模型,将肝纤维化大鼠和活化肝星状细胞(HSC)均分为模型对照组、阴性对照组(沉默TUG1阴性对照)、siRNA干扰组(TUG1基因沉默组)。实验结束后利用苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠肝脏组织病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印记(Western blot)分别测定大鼠肝组织及活化肝星状细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TUG1、I型胶原蛋白(collagenI)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、Smad2、Smad3表达水平。结果:肝组织病理学检查显示,沉默TUG1能够明显缓解肝脏纤维化病理改变,Western blot结果显示,沉默TUG1能够显著降低大鼠肝组织和活化肝星状细胞中TUG1、α-SMA、collagenI、MMP-2、TIMP-1、Smad2、Smad3基因与蛋白表达水平(P＜0.05)。与模型对照组相比,阴性对照组的TUG1、α-SMA的蛋白与基因水平明显升高(P＜0.05)。与模型对照组和阴性对照组相比,siRNA干扰组中TUG1, α-SMA, collagenI, MMP-2, TIMP-1, Smad2 and Smad3的蛋白和基因水平显著降低(P＜0.05),而在模型对照组和阴性对照组中TUG1, α-SMA, collagenI, MMP-2, TIMP-1, Smad2 and Smad3的蛋白和基因表达水平之间差异无显著性。结论:TUG1在肝纤维化组织和活化的肝星状细胞中显著上调,沉默TUG1可能通过抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路改善1%DMN致大鼠肝纤维化病理损伤,降低活化肝星状细胞中纤维化相关蛋白水平,发挥抗肝纤维化的作用。     

microRNA研究现状

MicroRNAs(miRNAs)是近年来发现的一种非编码的小RNA,长度仅22个核苷酸左右,普遍介导基因转录后的调节,参与调控机体各种生理进程.miRNA与多种疾病的发生发展密切相关.本文对miRNA的来源、合成、功能、与疾病的关系等方面研究进行综述.     

基于胆汁酸代谢网络分析绞股蓝总皂苷降脂作用的机制

绞股蓝总皂苷具有显著的降低血脂的作用,然而其机制尚未明确。课题组在前期研究的基础上,将33只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组,对照组(ND组)、模型组(HFD组)和绞股蓝皂苷组(HFD+GP组),分别给予维持饲料和高脂饲料,从16周开始,每日分别灌胃给予绞股蓝总皂250 mg/kg和等体积的空白溶剂,至38周,收集小鼠的血清和肝脏样本。通过HE染色观察肝脏组织的病理变化,检测血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平,利用UPLC-MS/MS技术对小鼠肝脏14种胆汁酸含量进行分析,采用实时荧光定量PCR检测Cyp7a1、Cyp8b1、Fxr、Shp、Lrh1、Hnf4α基因表达水平。与对照组比较,模型组有明显的脂肪泡结构,给予绞股蓝总皂苷可以明显减轻肝脏组织的病理改变。与模型组比较,绞股蓝总皂苷可以显著降低血清中TC和LDL-C含量,显著降低肝脏中牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)、甘氨鹅去氧胆酸(GCDCA)和甘氨脱氧胆酸(GDCA)含量,显著升高肝脏中鹅去氧胆酸(CDCA)、脱氧胆酸(DCA)和牛磺脱氧胆酸(TDCA)含量,并在上调肝脏Cyp7a1、Cyp8b1、Fxr和Lrh1基因表达的同时下调Shp的基因表达。绞股蓝总皂苷降脂作用的潜在靶点可能与FXR介导的胆汁酸代谢通路有关,为进一步深入探讨绞股蓝总皂苷降脂作用及其机制提供了参考。     

细胞因子TNF-a和黏附分子siCAM-1在嗜肺军团菌感染患者血清中的表达

目的探讨细胞因子TNF-a和黏附分子si CAM-1在嗜肺军团菌（LP）感染患者血清中的表达情况。方法选取2012年1月到2013年1月于沈阳军区总医院就诊的LP感染患者共45例作为观察组,同期选取45例健康者作为对照组,采用ELISA检测法,对血清中的细胞因子TNF-a和黏附分子si CAM-1的表达进行对比。结果观察组血清中的TNF-a和黏附分子si CAM-1表达在急性期浓度明显高于对照组,组间治疗效果比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 LP感染患者血清中的TNF-a和黏附分子si CAM-1表达的检测,能为临床了解病情发展,制定科学预后方案提供准确的信息,对预后判断都有着重要的意义。     

高频超声在大运动后颈部肌肉骨骼损伤诊断治疗中的临床应用

目的:研究高频超声在大运动后颈部肌肉骨骼损伤诊断治疗中的临床应用,为临床治疗提供理论依据。方法:选择2014年2月至2015年12月我院收治的大运动后出现颈部肌肉骨骼损伤的患者186例进行研究,按照随机数表法分为超声组、CT组及MRI组,依次进行高频超声诊断、CT诊断、MRI诊断。对比各组患者颈部肌肉骨骼的损伤状况、平均准确率及平均误诊率,同时比较医师对不同诊断方式的评价情况。结果:各组颈部肌肉骨骼损伤的诊断情况比较,差异无统计学意义(P0.05)。超声组诊断的平均准确率高于CT组和MRI组,其中肌肉损伤93.75%,骨骼损伤88.89%,血管损伤91.67%,神经损伤88.89%,肌肉感染83.33%,差异有统计学意义(P0.05)。医师对超声诊断方式的实用性、安全性、经济性及准确性的评价均显著高于CT与MRI,差异有统计学意义(P0.05)。结论:利用高频超声对颈部肌肉骨骼的损伤患者进行诊断,准确率较高,误诊率较低,且更加安全、实用、经济,值得临床推广应用。     

肺部铜绿假单胞菌感染前后肺组织角质细胞生长因子的变化研究

目的观察与分析肺部铜绿假单胞菌（PAE）感染前后患者肺组织角质细胞生长因子（KGF）的变化情况,并研究其临床意义。方法将2010年12月到2013年12月于沈阳军区总医院接受治疗的60例肺炎患者作为研究对象,分别于其感染前后收集肺组织标本,检测感染前后患者肺组织角质细胞生长因子的表达水平。结果在感染PAE后,患者肺组织角质细胞生长因子蛋白表达水平呈明显上升的态势,并于感染3 d后到达峰值。相较感染铜绿假单胞菌前,患者肺组织角质细胞生长因子蛋白表达水平明显提升,感染前后对比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在急性肺损伤的诊断与治疗中,重视对患者肺组织KGF蛋白表达水平的研究,及时实施KGF辅助干预,对抑制感染,控制肺炎的进展有十分重要的作用。     

铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型中L-17A的表达研究

摘要：目的 了解铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型中L-17A（白介素-17）的表达,指导铜绿假单胞菌肺部感染治疗。方法 择取60只SPF级昆明白雌性小鼠为研究对象,应用随机平行对照法将其分成两组,对照组自小鼠气管内注入相同量的生理盐水,实验组自小鼠气管内注入铜绿假单胞菌悬液0.03 mL,造模后处死两组小鼠,将其肺部组织制制作病理切片,行HE染色,并应用免疫组化法检测肺组织IL-17A表达量变化情况。结果 于3 h、9 h和24 h后,实验组肺组织中IL-17A灰度（182.2±4.7,184.0±9.0,182.8±9.9）明显优于对照组（170.2±4.3,161.8±6.5,147.4±7.3）,且9 h、24 h后血清中IL-17A浓度（132.6±5.5,149.8±5.7）pg/mL显著高于对照组（124.2±2.8,123.2±7.9）pg/mL,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 IL-17A经由炎症细胞募集介入铜绿假单胞菌肺部感染炎症反应,并参与了病原菌清除过程,临床上应引起足够重视。