丹参酮ⅡA与丹皮酚配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的：研究丹参酮ⅡA与丹皮酚配伍（简称双丹配伍）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨双丹配伍对脑缺血损伤的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型,分别给予双丹配伍干预,观察和评价受试动物行为学、脑梗死率、脑指数、脑含水量、SOD、MAD等指标的变化。结果：①双丹配伍的各试药组均具有明显改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经行为学评分,降低脑梗死率、脑指数、脑含水量、提高脑组织SOD活性、降低MDA含量;②双丹配伍各组中1：3配伍组的总体药效作用优于1：2和1：4组,但数据未见统计学差异;⑧双丹配伍尾静脉注射的药效作用明显优于预先灌胃组。结论：双丹配伍脂质体给大鼠口服和注射对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用。     

胃癌相关mir-148a靶向调控胃泌素受体CCKBR

目的：研究胃癌相关miR-148a与胃泌素受体CCKBR的调控关系,并分析其调控结合位点。方法生物信息学预测人CCKBR 3’ UTR上miR-148a 的结合位点;利用 PCR扩增 miR-148a 前体构建真核表达载体;Northern Blot检测miR-148a真核表达载体的表达;构建CCKBR 3’UTR野生型和突变型荧光素酶报告载体,并利用双荧光素酶活性分析检测分析miR-148a对CCKBR基因表达的调控和结合位点;Western Blot检测miR-148a过表达对CCKBR蛋白表达的作用。结果在人CCKBR 3’UTR上找到3个miR-148a的潜在结合位点;miR-148a真核表达载体构建成功,转染胃癌细胞后可显著过表达;miR-148a通过人CCKBR 3’UTR上423bp处的结合位点抑制CCKBR的基因表达;miR-148a过表达显著抑制胃癌细胞中CCKBR的蛋白表达。结论 CCKBR是胃癌相关miR-148a的靶基因,miR-148a通过其3’UTR上的结合位点抑制CCKBR的基因表达和蛋白合成,提示miR-148a可能通过调控CCKBR参与胃癌的发生发展。     

丹参酮Ⅱ A与丹皮酚配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

研究丹参酮ⅡA与丹皮酚配伍(简称双丹配伍)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨双丹配伍对脑缺血损伤的保护作用.方法:复制大鼠中动脉缺血再灌注模型,分别给予双丹配伍干预,观察和评价受试动物行为学、脑梗死率、脑指数、脑含水量、SOD、MAD等指标的变化.结果:①双丹配伍的各试药组均具有明显改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经行为学评分,降低脑梗死率、脑指数、脑含水量、提高脑组织SOD活性、降低MDA含量;②双丹配伍各组中1∶3配伍组的总体药效作用优于1∶2和1∶4组,但数据未见统计学差异;③双丹配伍尾静脉注射的药效作用明显优于预先灌胃组.结论:双丹配伍脂质体给大鼠口服和注射对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用.