慢性乙型肝炎病毒耐药突变体研究

在治疗慢性乙型肝炎的核苷类似物的用药过程中,筛选耐药突变体.选定1名从未接受抗病毒治疗慢性乙型肝炎患者,用抗病毒核酸类药物治疗,不同治疗时期提取血清HBV DNA,用引物P1(5′-AAGGG-TATCTTGCCCGTTTGTCGTA-3′)和P2(5′-AAGCAGGATAGCCACAGA-3′)为第1轮,P3(5′-AAGGCACTTGTAT-TCCCATCCGAG-3′)和P4(5′-AAGGTCTATTTACAGGGGA-3′)为第2轮引物扩增筛选耐药突变体.在18周和22周分别检测到突变体LMV rtH69T(YMDDlocus)和LMV rtT184T(YMDDlocus)、LMV rtM204I(YMDDlocus).在60周和70周分别检测到ADV T213S、ADV T222A、ADV K212T和ADV S196L、ADV S242H,其中ADV S196L和ADV S242H 2种突变体是首次检测到.HBV核苷酸类似物耐药突变体筛选,对研究HBV耐药的分子机制有帮助.     

炎症性肠病患者的自主神经功能研究

目的:探讨炎症性肠病患者的自主神经功能状态。方法:选取炎症性肠病(IBD)患者60例作为观察组,包括活动期溃疡性结肠炎(UC)37例,活动期克罗恩病(CD)23例,同期健康体检者50例作为对照组。交感神经功能采用握力试验以及卧立位血压差的方式进行检查;迷走神经功能则采用卧立位心率变化和Valsalva动作反应指数检查方法。结果:(1)观察组卧立位心率变化均值明显低于对照组,其中溃疡性结肠炎和克罗恩病心率变化均值均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);溃疡性结肠炎与克罗恩病心率变化均值差异无统计学意义(P0.05);溃疡性结肠炎和克罗恩病Valsalva动作反应指数与对照组相比差异无统计学意义(F=1.06,P0.05)。(2)观察组卧立位血压差均值明显高于对照组,握力试验的血压反应均值明显低于对照组,溃疡性结肠炎和克罗恩病卧立位血压差均值均明显低于对照组,握力试验的血压反应均值均明显低于对照组差异有统计学意义(P0.05);而溃疡性结肠炎和克罗恩病卧立位血压差均值及血压反应均值比较均无统计学差异。结论:炎症性肠病患者存在自主神经功能紊乱,交感神经功能增强而迷走神经功能相对减弱。     

基于QuickBird卫星影像的沈阳城市绿地景观格局梯度分析

基于2006年QuickBird卫星影像数据解译的沈阳城市绿地分布图,在GIS的支持下,通过幅度效应的研究,在确定出研究区的适宜幅度为5 km的基础上,应用梯度分析与景观指数相结合的方法,研究了沈阳城市绿地景观结构及其梯度上的空间特征.结果表明:类型水平上,不同的绿地类型沿景观格局梯度表现出明显的空间特征;在城市中心,公园绿地为优势类型,而在郊区,农业用地为优势类型;城市绿地整体上破碎化程度高,绿地斑块形状较为复杂;景观水平上,不同景观指数沿样带梯度表现出差异性,表明城市化导致景观的破碎化程度增大,景观异质性增高;斑块密度、景观形状指数和景观聚集度指数具有明显的梯度特征,而最大斑块指数、多样性指数则不明显;景观格局指数和梯度分析相结合是研究城市绿地空间的有力工具.     

郑州地区汉族人群Gc亚型遗传多态性研究

木文用超薄聚丙烯酸胺凝胶等电聚焦结合磺基水杨酸沉淀方法,对郑州地区311名汉族无关个休的血清样本进行了Gc亚型分型。除见到了6种常见的表现型外,还检测到4种罕见变异型。其基因频率为：Gc^1F=0.4035, Gc^1s＝0.2669,Gc²=0.3200,Gc^v=0.0096,经用Hardy-Weingberg定律检验,观测值和期望值吻合良好。     

基于QuickBird卫星影像的沈阳市城市绿地景观格局

根据2006年8月QuickBird卫星影像数据,利用GIS技术和景观格局分析软件FRAGSTATS,分别从斑块组成、类型水平与景观水平分析了沈阳城市绿地景观格局.结果表明:沈阳三环内绿地斑块18261个,绿地面积173.71 km2;斑块数目主要以中型斑块为主,占总数的62.25%,面积上以大型斑块为主,占总面积的85.59%;绿地总体呈现绿地斑块分布不均衡,绿地结构不合理.农业用地占面积最大,斑块聚集程度最高;居住绿地与附属绿地破碎化程度高,分布分散;整体景观多样性指数适中,为1.6,斑块类型丰富,均匀度较高,达0.73,蔓延度指数较高为0.83,存在着少数类型控制整个景观的现象.建议调整城市绿地空间布局与结构,提高中小型绿地斑块如居住绿地在城市绿地景观中的比重.     

阿糖胞苷通过抑制HDAC6促进白血病细胞K562凋亡的机制研究

为了探讨阿糖胞苷(Ara-C)通过组蛋白乙酰化酶6(HDAC6)影响人红白血病K562细胞株凋亡作用及可能的机制。采用CCK-8法检测不同浓度的Ara-C作用24h后检测细胞活力;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态;RT-PCR检测HDAC1-6基因的表达变化;Western blotting检测HDAC6、p38和p-p38的蛋白表达。CCK-8检测显示不同浓度的Ara-C能抑制K562细胞的活力,并呈浓度依赖性;FCM检测显示Ara-C能增加细胞的凋亡率;Hoechest染色发现Ara-C组细胞呈凋亡形态学改变;RT-PCR检测显示Ara-C能降低HDAC1、HDAC2和HDAC6的表达;FCM和Hoechest染色发现HDAC抑制能增强Ara-C诱导K562细胞凋亡;Western blotting检测发现Ara-C能降低HDAC6,增加磷酸化p38和激活型Caspase-3表达。可见Ara-C能够通过抑制HDAC6激活p38,诱导K562细胞发生凋亡。