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1.
应用单向SDS—PAGE结合蛋白质铬银染色技术对水稻野败型细胞质雄性不育系珍汕97A和其保持系的叶绿体、线粒体和细胞质的蛋白质多肽进行了比较研究,发现两系之间存在明显的差异,生殖器官(穗子)上的差异比营养器官(叶片)上的差异更为显著。在成熟穗上,叶绿体可溶性蛋白不育系有25条带,保持系仅16条带,两者间有19个多肽不同;线粒体可溶性蛋白不育系有28条带,保持系比不育系少30.1和21.8KD两个多肽;细胞质可溶性蛋白丙酮沉淀物的水溶性蛋白组分不育系有24条带,保持系为29条带,两系间却有7条多肽存在差别;细胞质可溶性蛋白丙酮沉淀物的SDS-增溶性蛋白组分不育系有18条带,保持系只有11条带,两者间亦有7条多肽出现差异。由此可以看出,水稻野败型CMS表型的表达可能需要较多个基因的启动和关闭,既与叶绿体和线粒体有关,还涉及到核基因组的作用。  相似文献   
2.
杂交水稻及其“三系”线粒体DNA的AP—PCR指纹图谱   总被引:23,自引:1,他引:22  
为了研究水稻(Oryza sativa L.)细胞质雄性不育(CMS)与线粒体基因组的关系,应用AP-PCR 分析,用7 个任意单引物对6 种水稻品系线粒体DNA 进行了扩增。水稻线粒体DNA 的AP-PCR 产物可分为三种类型:(1)所有供试品系均能扩增的片段,它们代表了线粒体DNA 在进化上的保守性序列。有4 个引物检测到这类片段。(2)2 个以上水稻品系共同出现而在全部供试材料间存在差异的扩增片段,这类片段是检测水稻线粒体DNA多态性的主要来源。(3)一种细胞质类型所特有的扩增片段,从引物R2 和V5 的扩增产物中发现了这类片段,它们可能与CMS有关联。另外,WA型不育系珍汕97A 与其杂种之间在6 个引物的扩增图谱上均存在不同程度的差异,说明两者的线粒体DNA序列结构可能存在某种差别  相似文献   
3.
水稻线粒体DNA雄性不育有关特异片段的克隆及序列分析   总被引:7,自引:0,他引:7  
应用任意单引物聚合酶链反应技术,从水稻WA 型雄性不育系的线粒体DNA 中得到一个特异的扩增片段R2-630 WA。以该片段为探针进行Southern 杂交分析检测到在雄性不育胞质与正常可育胞质间存在的线粒体DNA 多态性。不育系珍汕97A 和其F1 杂种的杂交图谱相同。而保持系珍汕97B和恢复系明恢63 的杂交图谱一样。序列测定该片段全长629 bp,其碱基组成A+ T= 54.1% ,同源性比较结果显示, 该片段与1236 个已报道的植物基因(包括16 个水稻线粒体基因)序列的同源性均小于50% 。序列内含有一个长度为10 bp 的反向重复序列5-ACCATATGGT-3,位于262—272 区段。另外,其379—439 区段可编码一个含20个氨基酸残基的短肽。上述结果表明,R2-630 WA 片段确与水稻野败型雄性不育密切相关。推测反向重复序列5-ACCATATGGT-3在细胞质雄性不育性状形成中,可能起着重要作用  相似文献   
4.
热激处理与水稻雄性不育系育性转变关系的初步研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
本实验对水稻雄性不育系珍汕97A及其保持系在幼苗(2叶或3叶)和孕穗期(抽穗前8天)分别进行一次热激处理,并比较了其同工酶组成、花粉育性以及自交结实性的变化。同工酶分析结果表明,热激处理能使不育系与保持系花药的POX和Est的表达发生不同的改变,导致两系在这两种同工酶组成上的原有差异缩小;育性观察结果显示,在正常温度条件下,热激处理对珍汕97A的育性表达几乎无影响,而在有高温作用(穗分化发育阶段的日平均温度高于30℃)的条件下,3叶期幼苗往后的热激处理似乎能不同程度地提高珍汕97A的育性稳定性。简要讨论了热激处理与不育系育性转变间的关系。  相似文献   
5.
6.
水稻野败型细胞质雄性不育系和其保持系蛋白...   总被引:5,自引:0,他引:5  
许仁林  姜晓红 《遗传学报》1992,19(5):446-452
  相似文献   
7.
局部枯斑法测定结果表明,番茄GCR—267品系叶片内ToMV的含量仅为番茄GCR-26品系叶片内病毒含量的1/40—1/50;GCR-267品系含有的Tm-2~(?)基因对ToMV增殖的抑制作用不受温度变化的影响;而ToMV在GCR-26体内的增殖却依赖于环境温度,高温对它有部分的抑制作用。用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和SDS—聚丙烯酰胺凝胶电泳分析上述两个品系在常温和高温下接种ToMV后其叶片可溶性蛋白的变化,结果发现在GCR-26品系中,ToMV的增殖与寄主体内新产生的14.2KD蛋白呈正相关,而在GCR—267品系中未检测到这种蛋白。我们推测14.2KD蛋白可能是一种能参与或促进ToMV增殖过程的温度敏感因子,称之为番茄“S”蛋白。  相似文献   
8.
一某些过敏性寄主植物在感染病毒或其它病原物后,以牺牲局部叶片(在接种叶片上形成局部枯斑或坏死)而使全侏免遭罹难,当相关性或非相关性病原物再次侵染时,植株即表面出抗性。这种抗性不同于植物本身所固有的先天抗性,由于它是在受病原物侵染(或化学药物处理)后诱导产生的,故称之为诱导抗性(或获得抗性)。诱导抗性的共同特征是作用的非持异性,即由病毒诱导的抗性不仅可以抵抗非相关病毒的侵染,还可以抵抗  相似文献   
9.
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