心肌重塑分子机制的研究进展

心血管疾病严重威胁人类健康,其诱发的进行性心肌重塑是导致心功能逐步恶化的关键因素。新近发现多种心血管疾病危险因素能够调控AngⅡ、IGF-1、TGF-β1、ACh等信号分子表达,进而影响PI3K-Akt、TAK1/Smads、JAK-STAT等重塑相关信号通路,在心肌重塑过程中发挥着重要作用。本文将概括介绍病理条件下心肌重塑的分子调节机制和新治疗靶点的研究进展。     

肥胖所致心肌重构及相关线粒体稳态失衡机制研究进展

肥胖是心血管疾病的重要危险因素,可导致心肌重构等多种心血管疾病。肥胖可影响血流动力学、破坏自主神经平衡、诱导脂肪组织功能障碍和线粒体稳态失衡,从而损伤心肌功能。代谢稳态所需的关键生物化学反应主要发生在线粒体中,线粒体稳态是决定细胞活力的关键因素之一。线粒体稳态的平衡由线粒体分裂和融合、线粒体嵴重构、线粒体生物合成、线粒体自噬、线粒体氧化应激等动态过程调节。线粒体分裂和融合以及线粒体嵴形态不断变化以维持线粒体结构的完整性,且线粒体通过生物合成和自噬降解以维持"健康"的线粒体状态,而活性氧簇可作为信号分子调控细胞内信号转导。肥胖时的脂质过度沉积及脂质合成与分解不平衡诱发线粒体结构和功能的稳态失衡,激活细胞凋亡级联反应并导致心肌重塑。本文就肥胖所致心肌重构的可能机制以及线粒体稳态失衡在其中的重要作用作一简要综述,以期为临床上肥胖所致心血管疾病的防治提供重要策略和潜在靶点。     

血管平滑肌细胞表型转化在心血管疾病中作用的研究进展

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)具有高度可塑性,病理条件下VSMCs发生由收缩型到合成型的表型转化,参与心血管疾病的发生发展。VSMCs表型转化是动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄、高血压、肺动脉高压等多种心血管疾病共同的病理基础。血小板源性生长因子、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子β、活性氧簇及微小RNAs等均参与调节VSMCs的表型转化。本文就VSMCs表型转化的标志基因,VSMCs表型转化的分子调控机制及其与心血管疾病的关系作一综述。     

巨自噬在心脏疾病调节中的双向作用

巨自噬是一种普遍存在的,由溶酶体介导,降解长寿命蛋白质和细胞器的分解代谢过程.巨自噬对心脏疾病调节有双向作用:通过清除损伤的细胞器和蛋白质聚合物,维持内环境稳定,促进细胞存活;严重损伤时,巨自噬过度激活导致心肌细胞死亡.本文综述巨自噬在心脏疾病调节中的研究进展,包括巨自噬的形成和凋亡的关系,探讨巨自噬作为调节因子,对缺血-再灌注、心肌肥大和心力衰竭的双向作用,为疾病治疗开辟新思路.     

高血压免疫机制的研究进展

高血压可引发多种心脑血管并发症,严重威胁人类健康。目前研究发现,高血压患者免疫调节功能异常,可导致持续性的炎症。而炎症可损伤血管内皮功能,激活肾素-血管紧张素系统,引起血管重构、血管硬化、血管舒缩功能异常等,加重高血压的发展。高血压患者免疫调节功能异常主要涉及非特异性免疫中的吞噬细胞对组织的浸润、树突细胞的抗原递呈、自然杀伤细胞的活化以及特异性免疫中T细胞的活化等。Toll样受体识别抗原启动免疫系统,从而引发炎症是高血压免疫机制的关键。自主神经系统也与高血压发生发展密切相关,自主神经对免疫具有调节作用,高血压患者自主神经失衡,导致免疫调节异常,引发心血管损伤,造成血管舒缩功能异常,从而加剧高血压的发展。因此,对神经免疫调节的研究有望为高血压的治疗提供新的策略。本文就高血压中免疫机制以及自主神经系统对免疫系统调节作用的研究进展作一综述。     

心脏对乙酰胆碱脱敏现象的特征及机理

本文介绍了心脏对乙酰胆碱的脱敏现象，ＡＣｈ对心脏膜电流的脱敏作用的主要特征，脱敏现象的可能机制及其发生的部位和脱敏的生理意义。