胃肠激素的腔内分泌

一些胃肠激素可释放到血液循环中,亦可直接分泌入胃肠腔中,这是近十年来发现的一个新的分泌途径。本文对腔内分泌发现的过程,腔内胃肠激素的分泌途径,引起腔内分泌的因素和腔内胃肠激素的可能作用进行简要综述。     

胃肠功能的神经和激素调节

过去十年中,生理学工作者如此地迷恋于新分离出来的消化道肽类激素,以致于忽略了神经调节。现在这种不平衡正被纠正,因为我们逐渐了解神经调节比所设想的更为重要。神经和激素之间的相互作用是广泛的,因此为要了解胃肠道的调节,对这二者都进行研究常常是必要的。由于发现所有的胃肠道激素都是肽类,所以曾设想反过来说也正确——即所有具有生物活性的胃肠道     

酸化十二指肠引起胆囊收缩的机制探讨

本工作采用制备有 Jones 胆囊插管、Thomas 胰瘘和胃瘘的狗,以胆囊压为指标,探讨盐酸注入十二指肠引起胆囊收缩的机制。结果如下:(1)盐液注入十二指肠使胆囊压升高后,静脉注射阿托品、六烃季铵和苯海拉明可使胆囊压下降;注射酚妥拉明、心得安和纳洛酮无效。上述各种受体阻断剂均不影响八肽胆囊收缩素(CCK8)的作用。(2)普鲁卡因阻断颈迷走神经,可抑制盐酸的效应;阻断解除后,盐酸效应可完全恢复;而阻断或切断颈迷走神经均不影响 CCK8的作用。(3)预先注射新斯的明可易化阈下浓度盐酸的效应,但不影响阐下和阈上剂量 CCK8的作用。(4)肠道灌流利多卡因-盐酸溶液可抑制盐酸的效应,而灌流阿托品-盐酸溶液则先加强而后抑制盐酸的效应。上述结果提示,盐酸引起的胆囊收缩,除体液因素 CCK 外,尚有胆碱能神经因素参与,其感受器在肠粘膜,其作用环节在肠道,可能对盐酸引起的 CCK 释放起易化作用。此外,还和组织胺释放有关。