Na~+/葡萄糖联合转运载体缺损可导致葡萄糖和半乳糖吸收障碍

葡萄糖/半乳糖吸收障碍(GCM)是一种常染色体退行性变的疾病。表现为出生后头几周内小肠不能选择性地吸收饮食中的葡萄糖和半乳糖,患者可因严重的腹泻和脱水导致死亡。GCM病人的小肠活组织检查发现,在刷状缘Na~+-依赖的葡萄糖吸收缺损。已知正常葡萄糖在小肠刷状缘上皮细胞的吸收是由Na~+/葡萄糖联合载体来完成的。物质向细胞内的流动是由Na~+的跨膜电化学电位差来驱动的,然后,葡萄檐通过     

生长抑素在糖尿病大鼠胰腺外分泌功能降低中的作用

本实验观察到,用链佐霉素造成大鼠糖尿病模型,其胰腺组织中生长抑素含量明显升高。大鼠皮下注射生长抑素(100μg·kg~(-1)·d~(-1))5d,其胰腺组织中淀粉酶的含量明显降低。体外胰腺灌流也表明,生长抑素能抑制CCK—8刺激引起的胰腺淀粉酶释放。以上结果提示,糖尿病时胰腺组织中生长抑素含量的增加可能在胰腺外分泌功能降低中有一定的作用。     

血糖浓度对糖尿病大鼠胰腺外分泌功能的影响

用链佐霉素诱导大鼠产生尿病,其胰腺组织淀粉的含量降低,胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）刺激所引起的胰淀粉酶分泌也明显降低。用一种可以降低糖尿病大鼠血糖,但不影响其血清胰岛素水平的药物－－钒酸钠灌胃,可翻转上述变化。体外实验分析表明,高糖可抑制胰腺泡蛋白质的合成,还可以引起胰腺泡膜丙二醛含量增加,从而提示,糖尿病大鼠胰外分泌功能障碍与血液葡萄浓度过高有密切关系。     

尼古丁处理可引起胰腺功能障碍及胃泌素释放亢进

慢性吸烟与癌症发病有明显的关系已被人们广泛接受,但慢性吸烟对消化系统的影响还不为人们所重视。作者用特异的放免技术,检测了尼古丁慢性处理对具有胃瘘和胰瘘的清醒大鼠胰腺外分泌的影响及餐后胃泌素和CCK的释放。结果发现,通过胃管输入食物可以明显刺激正常和尼古丁处理大鼠血浆胃泌素水     

甘丙肽普遍存在于袋鼠的血管交感神经中

在哺乳动物,神经肽Y(NPY)常常和去甲肾上腺素共同存在于血管周围的交感神经轴浆中;而在血管周围神经元中,这两种递质的共存有部位和种类的差异。近年来又发现甘丙肽(galanin)存在于一些动物的交感神经元和副交感神经元,感觉神经元和内在神经元以及中枢神经中。澳大利亚学者近来报道,galanin     

狗小肠部分切除对移行性综合肌电的影响

将9只狗的小肠总长度的30％,50％及75％的上端分别切除,观察其对移行性综合肌电(MMC)发生规律和红霉素诱发MMCⅢ相的影响。结果发现,所有小肠部分切除的狗,残余小肠的慢波节律均较小肠完整时相应部位明显减慢;75％上端小肠切除的狗,MMC活动消失。小肠完整的狗,静脉注射红霉素均能使MMCⅢ相提前发生;30％上端小肠切除的狗,红霉素仅在一半的实验中可诱发MMCⅢ相,50％及75％上端切除后,红霉素不能诱发MMCⅢ相。但静脉注射吗啡后在所有动物模型上均能诱发MMCⅢ相。提示小肠MMC的周期活动需要空肠以上小肠的存在,红霉素仅在小肠上端能诱发MMCⅢ相。     

胰岛素对胰腺外分泌功能的影响

我们用链佐霉素选择性地破坏胰岛Ｂ细胞,研究胰岛素在糖尿病大鼠胰腺外分泌功能变化中的作用。结果表明：糖尿病时,胰淀粉酶含量显著减少,胰淀粉酶ｍＲＮＡ也降低为对照组的３．２±０．５％（Ｐ＜０．０）。体外实验表明,糖尿病大鼠胰腺腺泡上１２５Ｉ－胰岛素的结合明显增多。Ｂｍａｘ由对照组的２．８±１０－９ｍｏｌ／Ｌ增加为３．５±１０－９ｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。腺泡对３Ｈ－葡萄糖的摄取,３Ｈ－亮氨酸的掺入以及腺泡膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶的活性均比正常组明显降低（Ｐ＜０．０１）。补充胰岛素,可翻转上述变化。从而提示,胰岛素在调节胰腺外分泌功能方面具有重要作用。     

胆囊收缩素对IL－1β损伤的胰岛β细胞功能的保护作用及其机制分析

本实验在分离培养的新生大鼠胰岛上,观察了胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对白细胞介素－１β（ＩＬ—１β）损伤的胰岛β细胞功能的影响。并就其机制进行初步分析。结果表明：（１）ＩＬ—１β（５,１０,２０Ｕ／ｍｌ）能抑制葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌,其抑制作用具有量效关系,抑制率分别为５３．４％,６０．５％和７０．７％。（２）ＣＣＫ－８对ＩＬ－１损伤的胰岛β细胞的功能具有保护作用。预防性地给予ＣＣＫ－８（１０￣（－１０）,１０￣（－９）,１０￣（－８）,１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）能防止ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。治疗性地给予ＣＣＫ－８也能恢复胰岛对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的能力。（３）ＣＣＫ　Ａ型受体阻断剂Ｌ３６４７１８（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）能阻断ＣＣＫ－８的保护作用,表明这一作用可能是通过ＣＣＫ受体实现的。（４）ＩＬ－１β抑制胰岛素分泌的同时,能升高胰岛组织内ｃＧＭＰ水平,而ＣＣＫ－８能阻止ＩＬ－１引起的ｃＧＭＰ水平的升高。     

白细胞介素－1β对新生大鼠胰岛素分泌的作用及其机制分析

本实验采用分离培养的新生大鼠胰岛，观察了白细胞介素１β（ＩＬ－１β）和Ｎ￣Ｇ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＭＡ，ＮＯ合成酶的竞争性阻断剂）对胰岛素分泌及对胰岛中ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度的影响。结果如下：（１）ＩＬ－１β（５、１０、２０Ｕ／ｍｌ）能抑制基础的和由葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌。ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用呈明显的量效关系，抑制率分别为５３．％，６０．５％和７０．７％。（２）ＮＭＭＡ（０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）能阻断ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。（３）ＩＬ－１β能增加胰岛内ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度，而ＮＭＭＡ能阻断这一效应。以上结果表明，ＩＬ－１β能抑制新生大鼠胰岛β细胞的功能，这一作用可能是通过ＮＯ实现的。