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1.
目的:研究β片层阻断肽H102对转基因AD小鼠脑内NF-κB通路相关蛋白活性及表达的影响。方法:将30只8周龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和给药组,另选15只同周龄同背景的C57BL/6J小鼠设为对照组(n=15)。给药组每日经鼻腔给予H102溶液5 μl (5.8 mg/kg),对照组和模型组每日给予等量空白辅料溶液。给药16周后,采用Morris水迷宫检测小鼠的空间参考记忆变化,采用免疫组织化学方法和免疫印迹技术测定小鼠脑组织内β样淀粉样蛋白(Aβ1-42)、核因子-κB (NF-κB)、核因子-κB抑制蛋白(IκB)、IκB蛋白激酶(IKK)及其磷酸化蛋白(p-NF-κB、p-IκB、p-IKK)以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和活化型半胱天冬酶-3(cleaved Caspase 3)蛋白的表达。结果:①Morris水迷宫测试:模型组小鼠的空间学习记忆能力较对照组显著降低,给药组较模型组显著提高(P<0.05)。②免疫组化及免疫印迹检测结果模型组小鼠脑组织内Aβ1-42、p-IKK、p-NF-κB、p-IκB、核内NF-κB及iNOS和cleaved Caspase 3蛋白的表达较对照组显著增高,给药组蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论:H102可抑制APP/PS1双转基因小鼠脑内NF-κB信号转导通路,抑制细胞凋亡和炎症反应,明显改善转基因AD小鼠的学习记忆能力。  相似文献   
2.
侧脑室注射γ-氨基丁酸对猫睡眠-觉醒的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
侧脑室注射γ氨基丁酸对猫睡眠觉醒的影响孙兵郝洪谦郑开俊徐淑梅张际国(天津医科大学生理教研室,300070)给猫侧脑室注射0.1%γ氨基丁酸(GABA)100μl(用NS配制),根据所记录的眼球运动电图(EOG)、大脑皮层电图(EEG)、肌电图(...  相似文献   
3.
目的:研究β片层阻断肽H102 对APP/PS1双转基因AD小鼠脑内AMPK-mTOR自噬通路相关蛋白表达的影响。方法:将30只六月龄的APP/PS1双转基因雄性AD小鼠随机分为AD组和H102干预组,将同月龄同背景的C57BL/6J雄性小鼠设为对照组(n=15)。在SPF级饲养给药,H102干预组的小鼠每天同一时间段经鼻腔给H102多肽溶液5 μl(5.8 mg/kg),对照组和AD组小鼠每日给予等量的空白辅料溶液。持续给药30 d后通过新物体识别实验来测试各组小鼠的记忆识别能力。用免疫组化和Western blot技术来检测磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(P-mTOR)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ与微管相关蛋白轻链3Ⅰ的比值(LC3Ⅱ/Ⅰ)在小鼠脑组织中的表达。结果:与对照组相比,AD 组小鼠的新物体识别指数(RI)显著降低(P<0.05),小鼠脑内P-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著降低(P<0.05),P-mTOR蛋白表达显著升高(P<0.05);与AD组小鼠相比,H102 干预组小鼠的RI显著提高(P<0.05),小鼠脑组织中P-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著升高(P<0.05), P-mTOR蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:H102 可通过激活AMPK-mTOR自噬相关通路,改善AD 小鼠的识别记忆能力。  相似文献   
4.
目的:观察左旋组氨酸(L-His)对匹罗卡品(PLO)致痫大鼠皮质脑电图及大鼠海马各区神经细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机平均分为对照组(匹罗卡品组)、干预组(匹罗卡品+左旋组氨酸组)。各组给予相关干预处理后腹腔注射匹罗卡品建立癫痫模型,行皮质脑电图观察及海马区细胞凋亡染色观察。结果:经皮质脑电图显示,干预组潜伏期延长、痫波频率及大发作次数较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。凋亡染色显示,对照组的海马各区细胞在各时间点的凋亡数明显高于干预组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:左旋组氨酸可以延迟匹罗卡品致痫的形成并降低点燃后癫痫发作程度,降低海马各区细胞凋亡数值,提示左旋组氨酸具有抗痫作用。  相似文献   
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