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雷公藤甲素是一种具有显著抗炎、抗肿瘤和免疫抑制活性的天然产物,市场需求量大,临床应用前景广阔。文中以雷公藤悬浮细胞为实验材料,通过对不同培养时期(7 d、14 d)的细胞外源性添加D,L-甘油醛(DLG)以阻断异戊烯基焦磷酸(IPP)转运,分析诱导前后的细胞活性及生物量、雷公藤甲素累积量及其生物合成上游途径关键酶基因的变化规律,探究IPP转运在雷公藤甲素生物合成过程中的时空特点及其影响机制。通过实验结果可知:IPP转运参与雷公藤甲素的生物合成;在细胞培养早期,IPP转运主要经由质体(MEP途径)转运到细胞质(MVA途径)中,而细胞培养晚期则相反;阻断IPP转运,可反馈调节雷公藤甲素生物合成上游途径关键酶基因的表达,进而影响雷公藤甲素的累积。上述研究填补了雷公藤甲素生物合成过程中IPP转运特点和机制方面的空白,为雷公藤甲素合成生物学关键技术的开发奠定了理论基础,具有重要的现实意义。 相似文献
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