急性心肌梗死患者冠状动脉病变严重性与脉压和脉压指数的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉病变严重程度与脉压和脉压指数的关系.方法:对185例AMI患者进行冠状动脉造影术,冠状动脉病变严重程度用冠状动脉病变支数和Gensini积分来表示,并测定收缩压(SBP)和舒张压(DBP)并计算脉压(PP)及脉压指数(PPI).结果:与脉压＜65mmHg的患者相比,脉压≥65mmHg的患者冠状动脉3支血管病变的患病率和Gensini积分显著增高(P＜0.01).与PPI＜0.500的患者相比,PPI≥0.500的患者冠状动脉3支血管病变的患病率和Gensini积分亦显著增高(P＜0.01).结论:PP和PPI与AMI患者冠状动脉病变程度密切相关,在临床上具有指导作用.     

阿托伐他汀防鼠颈动脉再狭窄与血清VEGF相关性实验研究

目的:探讨阿托伐他汀防再狭窄效应与促内皮生长作用最强的细胞因子——血管内皮生长因子(VEGF)血清浓度的相关性。方法:24只健康SD大鼠均分为假手术组、模型组与阿托伐他汀组,后两组行颈总动脉球囊损伤造模,损伤前及1周后分别测VEGF血清浓度,4周后观察再狭窄程度。结果:(1)模型组与阿托伐他汀干预组1周后VEGF血清浓度均显著升高,其中阿托伐他汀干预组VEGF增幅高于模型组;(2)阿托伐他汀干预组VEGF增幅与再狭窄程度呈线性负相关。结论:他汀类药物防治再狭窄的机制可能涉及促泌VEGF从而加速内皮修复。     

内皮祖细胞移植加速鼠颈动脉内皮修复预防再狭窄的研究

目的：以安慰机组作对照,观察EPCs自体移植防治再狭窄的疗效以及该作用与血管再内皮化是否相关。方法：共30只雄性SD大鼠纳入实验,随机均分为假手术组、安慰剂组和EPCs移植组。造模前3周时取血3毫升,M199培养基培养传代,行EPCs鉴定,移植组在球囊损伤后即予尾静脉注射1×10^6个EPCs自体移植。4周后观察再狭窄和再内皮化程度。结果：与安慰剂组相比,EPCs自体移植组再内皮化程度提高,再狭窄程度减轻;EPCs移植组内膜／中膜比值与再内皮化率呈线性负相关。结论：EPCs体外扩增自体移植可预防再狭窄;其机制与加速再内皮化有关。     

阿托伐他汀对冠心病患者循环内皮祖细胞数量与分化相关功能的影响

目的:观察冠心病患者循环内皮祖细胞数量与分化相关功能的变化特点,探讨体外条件下不同浓度阿托伐他汀对冠心病患者循环内皮祖细胞数量和增值,黏附,迁移等分化相关功能的影响。方法:以16例条件齐同的非冠心病患者作对照,观察16例冠心病患者循环内皮祖细胞数量与功能的变化,体外条件下不同浓度阿托伐他汀处理冠心病患者循环内皮祖细胞。结果:冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量与功能下降,阿托伐他汀呈浓度依赖性提高冠心病患者内皮祖细胞的数量与增值,黏附,迁移等分化相关功能;阿托伐他汀对内皮祖细胞分化相关功能的改善作用大于对其数量的影响。结论:阿托伐他汀可上调冠心病患者循环内皮祖细胞的数量与分化相关功能,且以改善功能为主。     

他汀对EPCs增殖力影响的PI3和ERK信号通道机制研究

目的:观察他汀对冠心病患者内皮祖细胞(EPCs)增殖力的影响及与PI3/Akt和ERK信号通道的相关性.方法:冠心病和非冠心病患者各16例纳入实验,非冠心病患者的10mL外周血来源的单个核细胞纳入正常组,冠心病患者的40mL外周血来源的单个核细胞均分纳入10μmol/L阿托伐他汀组、10 μmol/L阿托伐他汀+PI3/Akt通道阻滞剂LY294002组和10μmol/L阿托伐他汀+ ERK信号通道阻滞剂PD98059组,均向EPCs方向分化,以VEGFR2、CD34和AC133流式鉴定;观察冠心病患者EPCs增殖力的变化及他汀的影响,观察LY294002和PD98059分别阻断PI3/Akt和ERK通道后他汀对冠心病患者EPCs增殖力作用的变化.结果:与非冠心病人对比,冠心病患者EPCs的增殖(0.23± 0.02 to 0.14± 0.02,P＜0.001)功能下降,阿托伐他汀明显提高冠心病患者EPCs的增殖力(0.14± 0.02 to 0.20± 0.02,P＜0.05);该作用可为Pl3/Akt通道阻滞剂LY294002阻断(0.20± 0.02 t0 0.16±0.02,P＜0.001),但ERK信号通道阻滞剂PD98059无此作用(0.20±0.02比0.20±0.02,P＞0.05).结论:阿托伐他汀可通过PI3/Akt通道而非ERK信号通道上调冠心病患者外周血来源EPCs的增殖力.     

粒细胞集落刺激因子动员内皮祖细胞预防再狭窄的研究

目的:观察粒细胞集落刺激因子是否能通过加速内皮修复预防再狭窄,并探讨该作用与其动员效应即EPCs数量和功能变化的相关性.方法:30只SD大鼠随机均分为假手术组、损伤未干预组和G-CSF组,后两组行颈总动脉球囊损造模,G-CSF组连续给药7天后观察各组外周血内皮祖细胞的数量和增值、粘附、迁移功能,4周后观察再狭窄和再内皮化程度.结果:G-CSF组再内皮化率高于对照组,再狭窄率低于对照组,再内皮化率和再狭窄率呈线性负相关;G-CSF组内皮祖细胞数量明显增加,内皮祖细胞增值、粘附、迁移功能也明显提高.结论:G-CSF通过加速内皮修复能预防再狭窄,该作用与其动员效应即内皮祖细胞数量的增加和增值、粘附、迁移功能的提高有关.