首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   504850篇
  免费   50128篇
  国内免费   6208篇
  2021年   6316篇
  2020年   4852篇
  2019年   6083篇
  2018年   7401篇
  2017年   6105篇
  2016年   8469篇
  2015年   11609篇
  2014年   13763篇
  2013年   17681篇
  2012年   19701篇
  2011年   19432篇
  2010年   12474篇
  2009年   11521篇
  2008年   15254篇
  2007年   15293篇
  2006年   14049篇
  2005年   12821篇
  2004年   12425篇
  2003年   12002篇
  2002年   11381篇
  2001年   18528篇
  2000年   18475篇
  1999年   15177篇
  1998年   5573篇
  1997年   5971篇
  1996年   5620篇
  1995年   5475篇
  1994年   5272篇
  1993年   5173篇
  1992年   12877篇
  1991年   12554篇
  1990年   12483篇
  1989年   12147篇
  1988年   11424篇
  1987年   10698篇
  1986年   9984篇
  1985年   10432篇
  1984年   8547篇
  1983年   7388篇
  1982年   5661篇
  1981年   5036篇
  1979年   8095篇
  1978年   6296篇
  1977年   5933篇
  1976年   5669篇
  1975年   6128篇
  1974年   6692篇
  1973年   6564篇
  1972年   6121篇
  1971年   5533篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 78 毫秒
1.
Developmental axon branching dramatically increases synaptic capacity and neuronal surface area. Netrin-1 promotes branching and synaptogenesis, but the mechanism by which Netrin-1 stimulates plasma membrane expansion is unknown. We demonstrate that SNARE-mediated exocytosis is a prerequisite for axon branching and identify the E3 ubiquitin ligase TRIM9 as a critical catalytic link between Netrin-1 and exocytic SNARE machinery in murine cortical neurons. TRIM9 ligase activity promotes SNARE-mediated vesicle fusion and axon branching in a Netrin-dependent manner. We identified a direct interaction between TRIM9 and the Netrin-1 receptor DCC as well as a Netrin-1–sensitive interaction between TRIM9 and the SNARE component SNAP25. The interaction with SNAP25 negatively regulates SNARE-mediated exocytosis and axon branching in the absence of Netrin-1. Deletion of TRIM9 elevated exocytosis in vitro and increased axon branching in vitro and in vivo. Our data provide a novel model for the spatial regulation of axon branching by Netrin-1, in which localized plasma membrane expansion occurs via TRIM9-dependent regulation of SNARE-mediated vesicle fusion.  相似文献   
2.
3.
More than 50 hereditary lysosomal storage disorders (LSDs) are currently described. Most of these disorders are due to a deficiency of certain hydrolases/glycosidases and subsequent accumulation of nonhydrolyzable carbohydrate-containing compounds in lysosomes. Such accumulation causing hypertrophy of the lysosomal compartment is a characteristic feature of affected cells in LSDs. The investigation of biochemical and cellular parameters is of particular interest for understanding “life” of lysosomes in the normal state and in LSDs. This review highlights the wide spectrum of biochemical and morphological changes during developing LSDs that are extremely critical for many metabolic processes inside the various cells and tissues of affected persons. The data presented will help establish new complex strategies for metabolic correction of LSDs.  相似文献   
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
New scientific frontiers and emerging technologies within the life sciences pose many global challenges to society. Big Data is a premier example, especially with respect to individual, national, and international security. Here a Special Agent of the Federal Bureau of Investigation discusses the security implications of Big Data and the need for security in the life sciences.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号