群体成员大小差异对不同生境鲤科鱼类集群行为的影响

为研究群体成员大小差异对不同喜好生境鱼类集群行为特征的影响, 实验分别以鳊(Parabramis pekinensis)和中华倒刺鲃(Spinibarbus sinensis)幼鱼为实验对象, 比较分析4尾等大小(E)和不等大小(2大2小, NE)实验鱼群体的自发游泳速度、空间分布以及对恐吓刺激反应等集群行为参数的差异。结果显示: (1)和鳊相比, 中华倒刺鲃有更高的自发游泳速度、速度同步性和排列方向的极性, 但二者对恐吓刺激的反应率及反应的协调一致性相似; (2)当群体成员大小出现差异时, 两种鱼群体排列方向的极性不受影响, 且大小个体成员间的速度及其同步性均没有差异, 但整体的速度同步性与等大小群体相比有所下降; (3)个体间距离数据显示, 个体大小差异不会影响两种鱼群体的凝聚力; (4)群体成员在两种鱼群中偏好位置不同, 当群体成员大小不同时, 大个体成员更偏好占据领头鱼位置; (5)群体成员大小的差异导致两种鱼对刺激的反应率下降。研究表明: 中华倒刺鲃具有更高的活跃性、更好的群体运动的协调性, 可能与其流水生境相关; 当群体成员大小出现差异时, 成员不分大小在整体上协调运动的速度和方向, 并保持群体有较高的凝聚力, 但两种鱼类自发游泳速度调整策略截然不同(鳊大小个体速度妥协趋同, 而中华倒刺鲃低速个体速度提高); 群体成员大小差异导致鱼群对恐吓刺激的反应率有所下降, 可能原因包括体形差异导致的社会因素造成敏锐性下降、信息交流效率受阻和(或)集群收益代价出现分化影响一致决策的形成等。     

木瓜三萜对吲哚美辛致胃黏膜损伤小鼠胃酸分泌及胃黏膜屏障的影响

观察木瓜三萜对吲哚美辛致胃黏膜损伤小鼠胃酸分泌及胃黏膜屏障的影响,在此基础上探讨其可能的机制。实验时,将小鼠随机分为正常组、模型组、木瓜三萜(50、100mg/kg)和奥美拉唑(20mg/kg)组。将给药组灌胃给予相应的药物,正常组和模型组灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液,给药6小时后,除正常组外,灌胃给予20mg/kg的吲哚美辛,每天一次,连续7天。末次给药次日,小鼠用水合氯醛麻醉后,固定,剪开腹腔,进行胃黏膜血流量的测定,然后取胃检测胃液量、胃液酸度和胃结合黏液量;检测胃黏膜中表皮生长因子基因(EGF)和三叶因子1基因(TFF1)的mRNA和蛋白表达。研究发现:吲哚美辛致胃黏膜损伤模型组小鼠胃液分泌量,胃液酸度、胃黏膜血流量、胃结合黏液量及胃黏膜组织中EGF和TFF1的mRNA和蛋白表达明显降低,与正常组比较均具有统计学差异(P<0.01);用木瓜三萜预处理后,上述异常的变化均得到了有效逆转,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。实验结果表明木瓜三萜(50、100mg/kg)对吲哚美辛致小鼠胃黏膜损伤具有较好的保护作用,通过上调EGF和TFF1的表达水平,增加胃液分泌量、胃液酸度、胃黏膜血流量、胃结合黏液量,恢复胃黏膜防御屏障的功能可能是其治疗吲哚美辛致胃黏膜损伤的机制之一。     

甘油三酯介质中制备壳聚糖纳米粒工艺研究

用乳化溶剂扩散法结合离子沉淀交联法从甘油三酯介质中制备壳聚糖纳米粒,用L9(34)正交设计优选纳米粒制备的处方工艺条件,用显微镜测定纳米粒的粒径,用透射电镜观察纳米粒的形态。结果:正交设计确定纳米粒制备的最优处方工艺条件为:搅拌速度150 r.min-1,壳聚糖质量分数0.10%,壳聚糖分子量9.1万,甘油三酯与壳聚糖酸溶液体积之比200:1,制备的纳米粒平均粒径为(150±50)nm。甘油三酯介质中制备壳聚糖纳米粒工艺简便,制剂具有广泛应用前景。     

高温胁迫对水稻花粉粒性状及花药显微结构的影响

对两个耐热性不同的水稻品系进行高温处理(8:00～17:00,37℃,17:00～8:00,30℃),测定了高温胁迫对水稻花粉粒性状及花药显微结构的影响.结果表明,高温胁迫导致花药开裂、花粉活力、花粉萌发率和柱头上花粉粒数的显著下降,花粉粒直径增大.高温下耐热品系996的花药开裂、花粉活力、花粉萌发率和柱头上花粉粒数明显高于热敏感品系4628,这表明耐热品系996在高温胁迫条件下能保持较好地花粉散落特性和花粉萌发特性,是其耐热性的生理基础;高温下耐热品系996的花药壁的表皮细胞排列较整齐,细胞间隙小;药隔维管束较大,维管束鞘细胞排列整齐,簿壁细胞多且排列整齐,木质部和韧皮部清楚可见;而热敏感品系4628花药壁的表皮细胞形状不规则,排列疏松,细胞间隙大,药隔维管组织受到很大程度破坏,维管束鞘细胞形状异常,排列紊乱,木质部和韧皮部界限不清.     

MDM2 is implicated in high‐glucose‐induced podocyte mitotic catastrophe via Notch1 signalling

Podocyte injury and depletion are essential events involved in the pathogenesis of diabetic nephropathy (DN). As a terminally differentiated cell, podocyte is restricted in ‘post‐mitosis’ state and unable to regenerate. Re‐entering mitotic phase will cause podocyte disastrous death which is defined as mitotic catastrophe (MC). Murine double minute 2 (MDM2), a cell cycle regulator, is widely expressed in renal resident cells including podocytes. Here, we explore whether MDM2 is involved in podocyte MC during hyperglycaemia. We found aberrant mitotic podocytes with multi‐nucleation in DN patients. In vitro, cultured podocytes treated by high glucose (HG) also showed an up‐regulation of mitotic markers and abnormal mitotic status, accompanied by elevated expression of MDM2. HG exposure forced podocytes to enter into S phase and bypass G2/M checkpoint with enhanced expression of Ki67, cyclin B1, Aurora B and p‐H3. Genetic deletion of MDM2 partly reversed HG‐induced mitotic phase re‐entering of podocytes. Moreover, HG‐induced podocyte injury was alleviated by MDM2 knocking down but not by nutlin‐3a, an inhibitor of MDM2‐p53 interaction. Interestingly, knocking down MDM2 or MDM2 overexpression showed inhibition or activation of Notch1 signalling, respectively. In addition, genetic silencing of Notch1 prevented HG‐mediated podocyte MC. In conclusion, high glucose up‐regulates MDM2 expression and leads to podocyte MC. Notch1 signalling is an essential downstream pathway of MDM2 in mediating HG‐induced MC in podocytes.     

肿瘤局部切除加125Ⅰ残瘤间植入治疗肝门部胆管癌

目的:探讨晚期肝门部胆管癌的治疗方法.方法:肝门部胆管癌9例,肿瘤局部切除,胆肠吻合,吻合口后壁采用血管吻合线无创吻合,残余肿瘤125I组织间植入持续、精确、适形的放射治疗.结果:所有患者术后恢复良好,黄痘于1-2月后基本消退,未出现胆漏及胆管炎等并发症,随访2-18月,全部存活.结论:肝门部胆管癌肿瘤局部切除,胆肠吻合时后壁采用血管吻合线吻合,可以简化手术;125I组织间植入治疗残余肿瘤安全,有效,操作简单,对于胆管癌行肿瘤姑息性切除者,可降低术后复发,提高生存率.     

肽-半乳糖苷-阿霉素脂质体在肝细胞癌靶向治疗中作用

目的:获得一种对肝细胞癌具有特异靶向的药物传递系统载体-聚乙二醇修饰的MMP-2底物肽-半乳糖苷-阿霉素脂质体(PEG-PD-Gal-ADM-liposomes),为临床肝癌的靶向治疗提供实验依据.方法:将二棕榈磷脂酰基乙醇胺(DOPE)与聚乙二醇化的MMP-2底物肽连接(Gly-Pro-Lcu-Gly-Ile-Ala-Gly-Gin),即获得可被MMP-2切割的聚乙二醇-底物肽-DOPE,再与半乳糖苷脂质体(Gal-liposomes)、阿霉素(ADM)耦合,最终获得聚乙二醇修饰的MMP-2底物肽-半乳糖苷-阿霉素脂质体(PEG-PD-Gal-ADM-liposomes),体外观察其对人肝癌细胞株HepG2的效应.结果:MTT法显示PEG-PD-Gal-ADM脂质体对人肝癌细胞株HepG2的毒性作用弱于半乳糖苷-阿霉素脂质体(PEG-Gai-ADM)的作用(P＜0.05),对人结肠癌细胞株SW480的毒性作用二者之间无显著差异;用MMP-2(5μg/ml)预处理后,PEG-PD-GaI-ADM脂质体对人肝癌细胞株HepG2的毒性作用与Gal-ADM脂质体的作用相近,无显著差异(P＞0.05);加入过量的半乳糖封闭半乳糖受体后,二者的毒性作用均有下降,无显著性差异(P＞0.05).结论:PEG-PD-Gal-ADM脂质体是一种新型的HCC特异靶向治疗药物传递载体,可能是将来HCC靶向治疗的重要手段.