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Fluid-structural coupling occurs when microcantilever sensors vibrate in a fluid. Due to the complexity of the mechanical characteristics of microcantilevers and lack of high-precision microscopic mechanical testing instruments, effective methods for studying the fluid-structural coupling of microcantilevers are lacking, especially for non-rectangular microcantilevers. Here, we report fluid-structure interactions (FSI) of the cable-membrane structure via a macroscopic study. The simplified aeroelastic model was introduced into the microscopic field to establish a fluid-structure coupling vibration model for microcantilever sensors. We used the finite element method to solve the coupled FSI system. Based on the simplified aeroelastic model, simulation analysis of the effects of the air environment on the vibration of the commonly used rectangular microcantilever was also performed. The obtained results are consistent with the literature. The proposed model can also be applied to the auxiliary design of rectangular and non-rectangular sensors used in fluid environments.  相似文献   
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The activation of endothelial cells is essential to repair damage caused by atherosclerosis via endothelial cell proliferation and migration. Overexpression of VEGF (vascular endothelial growth factor) and the downstream gene, B-cell lymphoma-2 (BCL-2) could result in apoptosis-resistant endothelial cells, which are responsible for aggravated hyperplasia and instable plaques generation. Previous studies have shown that miRNA126 could regulate the expression of VEGF. Here, we verified the existence of a miRNA126 binding site in VEGF’s 3’UTR. Additionally, VEGF regulated BCL-2 expression via AP1 (Activator Protein 1) binding site in BCL-2’s promoter. Next, we established an apoptosis-resistant endothelial cell line and constructed a lentiviral vector to express miRNA126 under the control of the BCL-2 promoter to investigate whether conditional expression of miRNA126 could modulate VEGF and BCL-2 expression in apoptosis-resistant endothelial cells. This lentiviral system specifically expressed miRNA126 in cells with high BCL-2 levels, downregulated VEGF expression, inhibited MAPK pathway activation and downregulated BCL-2 expression via suppression of AP1, and as a whole, reduced apoptosis-resistant endothelial cells, while the effects of miRNA126 on normal endothelial cells were relatively small. Our results demonstrate that conditional miRNA126 overexpression under the control of the downstream BCL-2 promoter provides a flexible regulatory strategy for reducing the apoptosis-resistant endothelial cells without having a significant impact on normal endothelial cells.  相似文献   
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