氧调节蛋白150在人肝细胞癌中的过度表达及其对凋亡的作用

在前期研究中发现,氧调节蛋白150(ORP150)是与肝细胞癌相关的糖蛋白．进一步研究了ORP150的表达水平与肝细胞癌的相关性．免疫印迹、细胞免疫化学和定量PCR分别在蛋白质水平和mRNA水平检测了ORP150的表达．运用RNA干扰技术检测了其对凋亡和肝细胞癌侵袭性的影响．发现：无论是蛋白质水平还是mRNA水平,与正常肝细胞相比,ORP150在肝细胞癌中表达明显上调;经RNA干扰后,肝细胞癌的凋亡明显增加,但肿瘤细胞的侵袭性无改变．肝细胞癌中,ORP150表达上调,它可能抑制肿瘤细胞的凋亡而促进其生长．ORP150有可能成为肝细胞癌的治疗靶点．     

Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5通过抑制ERK1/2磷酸化抑制C3H10T1/2细胞成脂分化

旨在探究Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5（typeⅢ domain-containing protein5,FNDC5）对C3H10T1/2细胞成脂分化的调控作用。利用qRT-PCR和Western 印迹检测FNDC5在C3H10T1/2细胞成脂分化过程中的时序性表达规律;构建慢病毒包被的过表达/干扰FNDC5载体,转染C3H10T1/2细胞,采用qRT-PCR检测成脂分化关键基因的表达情况,油红O染色检测脂滴含量,利用Western 印迹检测细胞外信号调节激酶（extracellularregulatedkinase1/2,ERK1/2）及磷酸化ERK1/2（P-ERK1/2）的表达水平。C3H10T1/2细胞成脂诱导分化8d,Fndc5的表达量明显升高（P＜0.05）;C3H10T1/2细胞中过表达FNDC5,成脂分化关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator--activated receptor-γ,PPARγ）、脂肪酸结合蛋白4（fatty acid binding protein 4,FABP4）和CCAAT增强子结合蛋白α（CCAAT enhancer binding protein alpha,C/EBPα）的表达量显著降低（P＜0.01）,CCAAT增强子结合蛋白β（CCAAT enhancer binding protein beta,C/EBPβ）表达量明显降低（P＜0.05）,脂滴含量明显减少,P-ERK1/2的含量明显降低（P＜0.05）。C3H10T1/2细胞中干扰FNDC5,成脂分化关键基因PPARγ、C/EBPβ、FABP4和C/EBPα的表达量显著升高（P＜0.01）,脂滴含量明显增加,P-ERK1/2的含量明显升高（P＜0.05）。本研究发现,FNDC5可以通过抑制ERK1/2的磷酸化水平,抑制C3H10T1/2细胞的成脂分化,为FNDC5调控脂肪沉积的机制研究提供参考数据。     

Cr6+胁迫对小麦幼苗根系生长的影响及DNA损伤效应研究

研究了Cr6+胁迫对3 d和10 d龄小麦幼苗根系生长的影响及DNA损伤效应.结果表明(1)>5 mg/L的Cr6+均显著或极显著降低幼苗根长、根数及根系鲜重、干重,3 d龄幼苗根系生长比10 d龄幼苗对Cr6+胁迫更敏感;(2)所试浓度Cr6+均降低两苗龄幼苗根系DNA含量;5～20 mg/L Cr6+浓度范围内,3 d龄幼苗根系DNA含量下降幅度大于10 d龄幼苗,Cr6+浓度>20 mg/L时,3 d龄幼苗根系DNA含量低于10 d龄幼苗;(3)Cr6+对两苗龄幼苗根系DNA增色效应的影响均呈现随浓度增大先升高后下降的趋势;3 d龄幼苗根系DNA增色效应在5～60 mg/L Cr6+浓度范围内大于对照,Cr6+浓度>60 mg/L时则小于对照;在所试Cr6+浓度范围内,10 d龄幼苗根系DNA增色效应均大于对照.     

妊娠期母体甲状腺功能减退对胎鼠骨骼肌胰岛素抵抗和线粒体功能的影响

摘要 目的：研究妊娠期母体甲状腺功能减退对胎鼠骨骼肌胰岛素抵抗和线粒体功能的影响。方法：构建妊娠期母体甲状腺功能减退小鼠模型,制备胎鼠骨骼肌线粒体,同时选取健康正常胎鼠做本次实验的对照组。采用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定两组小鼠甲状腺功能;通过全自动生化分析仪检测两组胎鼠胰岛素抵抗结果;利用Clark氧电极测定密闭反应体系评价两组胎鼠线粒体功能结果,并分析母体甲状腺功能减退与胎鼠骨骼肌胰岛素抵抗和线粒体功能的相关性。结果：两组小鼠甲状腺功能结果、两组胎鼠骨骼肌胰岛素抵抗和线粒体结果对比分析之间均有显著差异（P<0.05）。甲减组小鼠血清中促甲状腺激素（Thyroid Stimulating Hormone,TSH）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）均较对照组低,胎鼠的空腹血糖（fasting blood-glucose,FBG）、动态3（state3,ST3）、动态4（state4,ST4）呼吸速率和呼吸控制比（respiratory control,RCR）也均较对照组低;而甲减组小鼠游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）却较对照组高,胎鼠的胰岛素（insulin,INS）和胰岛素抵抗结果（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）也较对照组高（P<0.05）。且母体甲状腺功能减退指标中FT4和RCR、ALT和FBG以及RCR之间有负相关关系,母体甲状腺功能减退的其他指标则与胎鼠骨骼肌胰岛素抵抗和线粒体功能的其他相关指标之间呈正相关关系（P<0.05）。结论：妊娠期母体甲状腺功能减退会降低胎鼠骨骼肌胰岛素抵抗和线粒体功能,影响胎鼠的正常发育。     

蛇毒抗肝癌作用的研究

眼镜蛇毒具有抗肝癌作用.我们采用多种小鼠移植性肝癌研究了眼镜蛇毒抗肝癌作用.通过多项指标的体内实验证实眼镜蛇毒经腹腔给药,对小鼠腹水型肝癌 H_(22)(HepA)均有明显的抑制作用,其生存时间,癌重生长抑制率接近5-Fu.我们认为眼镜蛇毒是一种新型的,有一定抗癌活性药物,有在临床上进一步研究的价值.     

逆转录套式PCR检测粪便样本中的SARS冠状病毒

为了观察SARS冠状病毒在SARS患者粪便中的存在规律,建立了检测SARS冠状病毒RNA的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,并应用该方法检测了241份SARS患者粪便样本。部分PCR产物应用测序技术进行验证。RT-PCR的灵敏度为10^-10稀释度的病毒原液(原液为10^8TCID50／ml)。241份粪便样本的总体检出率为24．1％(58／241),其中发病后的前10d和20d的检出率均为50．0％。随着发病时间的延长,阳性检出率呈下降趋势。应用RT-PCR从粪便中检测SARS冠状病毒是可行的,在发病50d以后仍有17．0％左右的阳性检出率,提示SARS恢复期患者具有排毒的可能性,给后续的卫生防疫措施提供了一定的参考数据。     

中华鳖卵子发生与卵黄形成特征

动物卵子形成及卵黄发生的研究多集中于鱼类~[1]和 两栖类~[2],而对其他动物的实验报道则比较少.不同种类的动物,其卵子发生的形态变化过程存在较大差异.关于爬行动物卵子形成的研究,有鳞目的蜥蜴类和蛇类已有报道~[3,4],但对龟鳖目卵黄发生的过程描述则很少.     

核黄素和接种番茄黄化曲叶病毒对番茄叶片防御酶活性的影响

以番茄品种‘1479’为材料,研究了喷施核黄素(Riboflavin)和接种番茄黄化曲叶病毒(TYLCV)对幼苗叶片中过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)3种防御酶活性的影响。结果显示:(1)核黄素能显著降低番茄植株的番茄黄化曲叶病毒病的病情指数,并以2 mmol/L时诱导效果最佳,诱抗效果最高可达41.91%。(2)2mmol/L核黄素处理后96h内,番茄叶片的POD、PPO和PAL活性显著高于对照。(3)接种TYLCV后,核黄素处理和接种TYLCV处理均可诱导番茄叶片中防御酶活性显著增强。研究表明,核黄素处理可诱导POD、PPO和PAL活性的系统增强与番茄对TYLCV的诱导抗性密切相关。     

Th1/Th2类细胞因子的变化对急性免疫性肝损伤的影响研究

目的探讨Th1/Th2类细胞因子的变化对ConA诱导的急性免疫性肝损伤的机制,以及脾脏对急性免疫性肝损伤的影响作用。方法将Balb/c小鼠随机分为两组：正常对照组,肝损伤组。正常对照组尾静脉注射等量生理盐水,肝损伤组尾静脉注射12.5mg/Kg ConA一次。各组分别于ConA注射后8h,24h,72h取材,进行下列研究：①HE染色观察各组小鼠肝脏病理学改变。②经眼球取血,收集血清测ALT和AST。③收集各组小鼠血清及新鲜肝、脾组织（各100mg）,获取肝、脾组织裂解液。用多参数细胞因子检测技术即FlowCytomix技术,通过流氏细胞仪对荧光素PE信号强度的检测,实现对各组小鼠血清、肝组织、脾组织内多种Th1/Th2类因子的定性定量分析。结果①HE染色：正常对照组肝组织结构正常。肝损伤组8h时表现为急性肝损伤表现,24h时可见大片坏死灶,72h时肝损伤缓解。②血清ALT和AST检测：正常对照组3个时间点内无明显升高,肝损伤组3个时间段内ALT和AST均高于正常对照组,有显著性差异。③Th1/Th2细胞因子检测结果：肝脏：肝损伤组8h时Th1和Th2类细胞因子均明显升高,与正常对照组比较有显著性差异,24h后开始下降,降至正常水平或正常水平以下,呈明显下降趋势。血清：肝损伤组Th1,Th2类细胞因子8h均升高,24h后逐步降低。脾脏：肝损伤组Th1,Th2类细胞因子8h时均升高,与正常对照组比较,有显著性差异,24h时明显降低。结论①ConA诱导的急性免疫性肝损伤主要是由Th1类细胞、巨噬细胞和Th2类细胞分泌的炎性因子所造成。②脾脏通过Th1/Th2类细胞因子的分泌对急性免疫性肝损伤起到免疫调控作用。     

阵列生物传感器研究进展

简要介绍了阵列生物传感器的基本原理和分类。根据换能器的不同,评述了光学、电化学、质量型、磁致阻抗等阵列生物传感器的研究进展,并对目前阵列生物传感器研究中存在的问题进行了分析。