盐城滨海湿地植物群落种间格局与竞争的关系研究

盐城滨海湿地植物群落种间格局与竞争关系发生变化，导致湿地景观结构与格局发生变化。以江苏盐城国家级珍禽自然保护区核心区为典型研究区，利用1992、1997、2000、2011、2017年TM影像作为数据源，结合GIS技术，运用景观生态学方法分析了滨海湿地植物群落种间格局与竞争关系的时空变化特征。结果表明：①1992-2017年，植物群落结构变化呈现出芦苇群落和互花米草群落持续扩张的特征，其面积百分比到2017年分别达到37.06%和34.50%；碱蓬群落整体上呈现持续萎缩的特征，到2017年仅占5.09%。②1992-2017年，香农多样性指数（SHDI）和边缘密度（ED）值分别先上升至1.482和14.391，再逐渐下降至1.283和11.967，最大斑块指数（LPI）和聚集度指数（AI）先增大再减小，均反映了植物群落竞争关系从单一化走向多元化再到单一化的趋势。③1992-2017年，芦苇-碱蓬群落之间竞争的空间位置先向海方向推进，后向陆方面后退；碱蓬-互花米草群落竞争的位置先向海、再向陆方向、再向海方面演进；芦苇-碱蓬-互花米草群落种间竞争的位置由区域的南部向中部演进。研究可为进一步认识滨海湿地植物群落的基本结构和种间格局的动态变化，为生物多样性保护和修复提供科学参考。     

功能化量子点在肿瘤诊治中的应用

量子点是一种半导体纳米晶体,它可发出激发荧光,具有亮度高、稳定时间长和发射光谱可调节等特性,是同时检测多信号的良好材料.这些独特性质使得它们在肿瘤诊治领域中的应用日益受到人们的重视.对量子点进行功能化修饰,如偶联抗体等活性物质后,可以对肿瘤细胞进行特异性识别及示踪,以实现对肿瘤的诊断和治疗.文中分别从分子靶向识别、淋巴结定位和药物传递等方面探讨了功能化量子点在肿瘤诊断和治疗中的最新进展.此外,还讨论了量子点的毒性以及用于肿瘤检测和治疗的多功能量子点的设计方法,并提出了其实际应用的潜在方向.     

基于“格局-过程-质量”的盐城滨海湿地生境变化分析

生境质量是生态系统重要的服务功能之一,研究生境质量-格局-过程的内在联系,对于区域生态系统功能维护与可持续管理具有重要意义。以江苏盐城国家级珍禽自然保护区核心区为研究对象,以1992年、2000年、2011年、2017年遥感影像和2011年土壤水分/盐度为基础数据源,基于InVEST模型开展生境质量评估,并通过多元回归模型、景观过程模型,探讨生境质量与景观格局、生态过程的关系,模拟区域生境质量时空变化。结果表明:(1)1992—2017年,芦苇沼泽面积百分比从0.13%增长到36.95%;米草沼泽面积百分比从3.05%增加到35.42%;碱蓬沼泽先增后减,面积百分比减少到5.11%。(2)1992—2011年,生境质量指数从0.85下降至0.76,降低了10.52%。2011—2017年,生境质量指数的变化与1992—2011年变化相反,生境质量指数上升至0.78。(3)多元回归分析结果显示:显著性水平α=0.01下,生态过程与景观格局显著相关,表明景观格局与生态过程是相互作用的;在α=0.10下,生境质量与生态过程、景观格局显著相关,总体相关系数为0.69,表明景观格局与生态过程共同影响着生境质量。(4)景观格局与生境质量模拟结果显示:至2030年,米草沼泽面积百分比将扩张至64.06%,碱蓬沼泽面积百分比将减少至0.04%,面临消失;生境质量指数将下降至0.65。互花米草扩张是生境质量下降的主要原因,构建"格局-过程-质量"的耦合关系,才能从生态过程上控制互花米草扩张,改变区域景观格局,优化生境质量,为世界自然遗产地的保护与建设提供参考。     

医用金属及金属氧化物纳米材料的毒性研究

随着纳米科技的发展,纳米材料在各领域的应用日益增多。金属及金属氧化物纳米材料因其独特的物化性质,为多种疾病的诊治提供了崭新的解决途径。其中,贵金属金、银及应用最为广泛的铁所形成的纳米材料在医学领域应用甚广。纳米金及纳米银具有优异的抗菌效能,广泛用于伤口敷料、化妆品、食品等的制造中。除此之外,纳米金、纳米银及含铁的磁性纳米颗粒也用于疾病诊治方面,如肿瘤的诊断和治疗、生物传感器、生物成像等。但是,大部分金属纳米材料可对机体产生不良作用,因而了解金属纳米材料的毒性显得非常重要。为了在医学应用中更有效地利用金属纳米材料,必须探究其大小、表面化学、特殊性质及毒性。本文总结了这几种金属纳米材料的医学用途,概述了它们的体内外毒性,并分析了可能的毒性作用机制。     

肌肽通过调节JNK和NF-kappaB通路抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡

高血糖症是糖尿病并发心血管疾病的重要危险因素. 高血糖诱导产生的活性氧（ROS）能够引起糖尿病心肌病.我们的前期工作已经证实,肌肽对高糖环境下细胞凋亡具有保护作用,但其机制尚未明确.为研究肌肽对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,以高糖诱导心肌细胞H9c2为模型,采用Brdu-ELISA法检测细胞增殖过程中DNA合成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹实验检测JNK/c-Jun、NF-κB的磷酸化水平,RT-PCR检测TNF-α的mRNA表达. 实验结果显示,肌肽能够提高高糖损伤的H9c2细胞增殖能力,降低心肌细胞凋亡,抑制高糖激活的JNK、c-Jun和NF-κB磷酸化水平及TNFα的mRNA表达. 上述结果表明,肌肽拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡机制与抑制p-JNK /p-c-Jun、p-NF-κB水平和TNF-α表达有关.