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1.
盘基网柄菌作为致病菌宿主模型的研究主要有:筛选致病菌株及相应突变菌株毒性;鉴别对致病菌易感性和抗性的突变细胞宿主;宿主细胞的有效标记、已完成的基因组计划以及宿主细胞与致病菌间信号转导通路的相互作用;这些都表明盘基网柄菌是致病机制研究的理想宿主模型。  相似文献   
2.
盘基网柄菌进入多细胞发育阶段后,野生型KAx-3细胞的盘基网柄菌蛋白激酶A(DdPKA)活性分别在12,16,20h时显著升高,这一变化趋势与细胞形态学上的分化有关;而突变型AK127细胞(gp150蛋白缺失)的DdPKA活性则一直保持在较高水平,直至22h才缓慢下降。两种细胞类型中24h的DdPKA活性都再一次升高。总体而言,AK127细胞的DdPKA活性要比KAx-3细胞高。这表明AK127细胞可能因缺失了gp150蛋白而导致DdPKA活性调控失去控制。在KAx-3细胞的分化过程中,前柄细胞(prestalk cells,pst)DdPKA的活性在16~18h缓慢上升,但在20h时显著下降;前孢子细胞(prespore cells,psp)中DdPKA的活性在18h时显著下降,但在20h时又迅速恢复,并达到前柄细胞中DdPKA活性的两倍。激光共聚焦结果显示,在KAx-3发育的关键阶段,DdPKA两种亚基的胞内定位并不一致,DdPKA-R亚基在空间位置上更为靠近gp150蛋白,甚至互相重叠。以上结果表明,gp150蛋白可能通过影响DdPKA-R的活性来调控前柄细胞的凋亡和前孢子细胞的分化。  相似文献   
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