染料木素对铅诱导的PC12 细胞毒性的抑制效应研究

目的:探讨染料木素对铅诱导的细胞毒性的影响。方法:PC12细胞分为对照组、染铅组、染料木素组以及铅加染料木素组;MTT实验检测细胞活力的改变,流式细胞仪检测细胞凋亡水平的变化,荧光探针检测线粒体形态的改变,Western blot方法检测线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的变化。结果:铅可诱导PC12细胞活力的下降以及细胞凋亡率的显著增高,染料木素可抑制铅的这些毒性效应。与此同时,铅可诱导线粒体形态的损伤性改变,线粒体融合减少,分裂增多;而加入染料木素之后,线粒体损伤程度显著下降,线粒体分裂减少,融合增多。此外,线粒体融合相关蛋白Mfn2的水平在铅暴露后显著下降,而线粒体分裂相关蛋白Drp1的水平在铅暴露后显著升高,染料木素干预后均有所恢复。结论:染料木素可抑制铅诱导的PC12细胞毒性,其作用可能与其对线粒体融合分裂过程的干预有关。     

寒冷对大鼠学习记忆影响及其机制的研究

目的:研究寒冷暴露对SD大鼠学习记忆的影响,并探讨其分子机制.方法:将SD大鼠暴露于-15℃低温实验舱;采用Y迷宫进行学习记忆检测;使用ATP检测试剂盒检测大树海马组织ATP含量;Western blot方法检测蛋白AKT、ERK表达水平变化.结果:寒冷暴露6 h组正确反应次数(CN)明显减少(对照组9.29±0.14,暴露组9.00±0.15;p＜0.05)、潜伏期TRT延长(对照组105.57±5.48秒,暴露组143.80±4.33秒;p＜0.05),ATP含量(对照组0.97±0.11,实验组0.68±0.14;p＜0.05)呈现下降趋势,蛋白AKT,ERK磷酸化水平也显示下降趋势.结论:寒冷暴露可引大鼠学习记忆下降,ATP含量的降低以及蛋白AKT、ERK表达水平降低可能是其重要的机制.     

紫外线中心重叠照射疗法在外科感染性疾病的应用

切口感染或切口脂肪液化是外科常见的术后并发症,传统方法主要采用换药,待生长新鲜创面后再次缝合,需2—3周,且常有部分肉芽组织老化坏死,切口周围纤维组织增生,需再次对切口清创缝合。切口脂肪液化使切口延长加深,创面暴露时间长,增加再次感染的机会,影响切口愈合。采用大剂量紫外线照射与缝合促进了切口愈合,可缩短住院时间,现将我们的经验报告如下。     

染料木素对铅诱导的PC12细胞毒性的抑制效应研究

目的：探讨染料木素对铅诱导的细胞毒性的影响。方法：PC12细胞分为对照组、染铅组、染料木素组以及铅加染料木素组;MTT实验检测细胞活力的改变,流式细胞仪检测细胞凋亡水平的变化,荧光探针检测线粒体形态的改变,Western blot方法检测线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的变化。结果：铅可诱导PC12细胞活力的下降以及细胞凋亡率的显著增高,染料木素可抑制铅的这些毒性效应。与此同时,铅可诱导线粒体形态的损伤性改变,线粒体融合减少,分裂增多;而加入染料木素之后,线粒体损伤程度显著下降,线粒体分裂减少,融合增多。此外,线粒体融合相关蛋白Mfn2的水平在铅暴露后显著下降,而线粒体分裂相关蛋白Drp1的水平在铅暴露后显著升高,染料木素干预后均有所恢复。结论：染料木素可抑制铅诱导的PC12细胞毒性,其作用可能与其对线粒体融合分裂过程的干预有关。     

亚慢性砷中毒对大鼠肝脏自噬的抑制作用

目的:在建立亚慢性砷暴露模型的基础上,探讨砷暴露对SD大鼠肝脏自噬水平的影响.方法:出生21天断乳雄性SD大鼠分为不同水平砷暴露组,通过饮水给与NaAsO2的方式染毒;全自动生化分析仪检测血清肝功能项目的变化;HE染色检测肝脏组织病理学改变;透射电镜法超微结构的改变.Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3表达水平变化.结果:砷暴露组肝脏出现显著的异常,同时伴随肝组织形态学改变.于是此同时,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值以及beclin1的表达水平均随着砷作用浓度的升高而降低.结论:亚慢性砷暴露在诱导肝脏损伤的同时可伴随自噬水平的抑制,这种水平的改变可能参与了砷的肝脏毒性.     

JKA97诱导HepG2凋亡及其分子机制研究

目的:研究药物JKA97对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用及其分子机制.方法:采用MTT法观察药物JKA97对细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测线粒体融合蛋白mfn2表达水平变化.结果:药物JKA97抑制人肝癌细胞HepG2细胞增殖,5、10、20 μmol/L作用组24 h抑制率分别为34.26%、43.08%、54.02%;药物JKA97诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,10、20 μmol/L JKA97作用HepG2细胞24h,细胞凋亡率分别为22.9%、72.9%;线粒体融合蛋白mfn2表达水平显著降低.结论:药物JKA97对人肝癌细胞HepG2生长具有明显的增殖抑制作用,诱导细胞凋亡;线粒体融合蛋白mfn2表达水平降低可能是其重要的分子机制之一.     

肝硬化患者血脂变化与Child-pugh 分级的关系

目的:探讨肝硬化患者血脂变化与Child-pugh分级之间的关系。方法:选取2009年3月至2011年3月我院收治的82例肝硬化患者作为研究对象,同时选取80例门诊健康体检者作为对照组,采用全自动生化分析仪分别测定空腹血脂水平。结果:空腹血脂水平显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);肝硬化组Child-pugh C级血脂水平显著低于Child-pugh B和Child-pugh A级,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同Child-pugh级别的肝硬化患者血脂水平不同,随着Child-pugh分值越高患者的血脂水平越低。患者的血脂水平可能预示患者肝功能损害程度。