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摘要 目的:探讨小檗碱对缺血性脑梗死大鼠氧化应激/炎症反应、血管生成的作用。方法:选取60只SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组和小檗碱组各20只。建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术后及给药后7d采用Longa标准评分评估大鼠神经功能。检测各组大鼠脑组织的抗氧化活性和炎症因子水平。采用免疫组化检测脑缺血再灌注皮质微血管密度(MVD)。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测低氧诱导生长因子- 1 (HIF-1 )和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达水平。采用蛋白免疫印迹试验检测VEGF和HIF-1 蛋白表达水平。结果:模型组和小檗碱组大鼠术后具有神经功能缺损症状表现,Longa评分均高于对照组。给药7 d后,模型组和小檗碱组大鼠Longa评分均高于对照组(P<0.05),且小檗碱组大鼠Longa评分低于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组丙二醛(MDA)水平显著升高,而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物岐化酶(SOD)活性显著降低(P<0.05)。与模型组比较,小檗碱组MDA水平显著降低,而GSH-Px和SOD活性显著升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,小檗碱组IL-1β、TNF-α水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。给药7 d后,模型组和小檗碱组MVD、VEGF mRNA和HIF-1 mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05),而小檗碱组MVD、VEGF mRNA和HIF-1 mRNA表达水平高于模型组(P<0.05)。给药7 d后,小檗碱组和模型组VEGF和HIF-1 蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05),而小檗碱组VEGF和HIF-1 蛋白表达水平高于模型组(P<0.05)。结论:小檗碱通过抑制氧化应激/炎症反应、促进血管生成从而达到脑保护作用,其机制可能与激活HIF-1 /VEGF信号通路有关。  相似文献   
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