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1.
目的 通过研究HBME 1在恶性上皮性间皮瘤 (MEM )的表达及其与DNA含量的关系 ,探讨HBME 1在MEM与转移性卵巢腺癌 (OA)和转移性结直肠腺癌 (CA)的鉴别诊断中的意义。方法 采用免疫组化SP法染色 ,观察MEM、OA和CA组织标本中HBME 1的表达 ;同时利用图象分析仪对MEM的细胞DNA含量进行定量分析。结果 HBME 1的表达在MEM与CA两组间的差异有显著性 (P <0 0 1) ,在MEM与OA两组间的差异无显著性 (P <0 0 5 ) ,但着色方式不同 ;在MEM中 ,HBME 1表达阳性组与阴性组之间的DNA含量差异无显著性 (P <0 0 5 )。结论 HBME 1的表达与否与MEM的DNA含量无关 ,HBME 1可作为MEM与CA鉴别的阳性标记物的参考指标 ,在MEM与OA的鉴别中也有一定参考价值。  相似文献   
2.
Pin1和Cyclin D1在人类5种常见肿瘤中的表达及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究人类的肽基脯氨酰异构酶(Pin1)在人类几种重要的肿瘤(肺癌、前列腺癌、乳腺癌、宫颈癌和胃癌)中的表达及与细胞周期蛋白CyclinD1的关系,并探讨它们在肿瘤的发病机制、诊断和治疗中的意义。方法随机收集33例正常组织和171例癌组织(包括37例肺癌、35例前列腺癌、31例乳腺癌、36例宫颈癌和32例胃癌)。采取免疫组织化学Envision法显示Pin1和CyclinD1的表达。结果Pin1和CyclinD1在正常组织中不表达或者低表达,而在各种癌组织中有普遍性的高表达,在肺癌组织、前列腺癌组织、乳腺癌组织、胃癌组织和宫颈癌组织中,Pin1的表达率分别为48·7%、65·7%、48·4%、15·6%和69·4%,CyclinD1的表达率分别为56·8%、60·0%、54·8%、40·6%和58·3%。Pin1和CyclinD1在癌组织中的表达明显高于正常组织中的表达(P<0·05)。Pin1和CyclinD1蛋白在肺癌、前列腺癌、乳腺癌和宫颈癌中表达呈显著正相关(P<0·05)。而Pin1和CyclinD1蛋白在胃癌中的表达相关性不显著(P>0·05)。结论Pin1和CyclinD1在多种肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用,如肺癌、前列腺癌、乳腺癌、宫颈癌和胃癌,Pin1与细胞周期代谢或调控有关。Pin1在某些肿瘤(如肺癌、前列腺癌等)中可作为肿瘤标记的参考指标。  相似文献   
3.
目的通过研究P-钙粘蛋白在乳腺癌及硬化性腺病中表达的不同、淋巴结转移与P-钙粘蛋白表达的关系,探讨P-钙粘蛋白在硬癌和硬化性腺病鉴别诊断中的意义.方法采用免疫组化染色,观察硬癌和硬化性腺病中P-钙粘蛋白表达、淋巴结转移与淋巴结未转移病例P-钙粘蛋白的表达,利用图像分析系统对乳腺癌,尤其是硬癌细胞中P-钙粘蛋白的表达强度、淋巴结转移与淋巴结非转移病例P-钙粘蛋白的表达强度进行分析.结果 P-钙粘蛋白的表达在硬癌和硬化性腺病、淋巴结转移与淋巴结非转移病例中有显著差异(P<0.05).结论 P-钙粘蛋白的表达可作为硬癌和硬化性腺病鉴别诊断的参考指标,并对估计是否出现淋巴结转移具有一定意义.  相似文献   
4.
线粒体促凋亡因子Omi/HtrA2在乳腺癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的本文旨在通过检测促凋亡分子Omi/HtrA2在乳腺良恶性肿瘤组织中的表达,探讨其与乳腺癌发病的关系及临床意义.方法采用免疫组化EnVinsion system法检测63例乳腺癌及37例乳腺纤维腺瘤组织中Omi/HtrA2的表达情况,同时检测这些组织中Caspase-3蛋白的表达.结果 Omi/HtrA2在乳腺纤维腺瘤中表达显著低于乳腺癌中的表达(P<0.05),而Caspase-3则在乳腺纤维腺瘤中表达显著高于乳腺癌中的表达(P<0.05),但二者的表达与乳腺癌的临床分期均无明显相关性(P>0.05).结论线粒体促凋亡蛋白Omi/HtrA2的在乳腺癌中高表达与其发生发展有关.  相似文献   
5.
Survivin,Bcl-2在乳腺癌中的表达及意义   总被引:10,自引:1,他引:9  
目的探讨 Survivin,Bcl-2在乳腺癌中的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系.方法用免疫组化S-P法检测60例乳腺癌中的Survivin, Bcl-2, PCNA的表达.并用TUNEL 法测定凋亡指数.结果 Survivin与病人的年龄、肿瘤的大小、组织学分级、淋巴结的转移无关,但与病人的生存期限有关;Bcl-2与乳腺癌组织学分级有关.Survivin与细胞的凋亡和增殖有关;Bcl-2只与细胞的凋亡有关.结论 Survivin与乳腺癌病人的生存期有关,可作为独立的预后因素;Survivin表达与Bcl-2表达之间无相关性,它们是通过不同途径发挥各自的生物学作用.  相似文献   
6.
7.
目的探讨卵巢肿瘤MVD与TP的关系。方法免疫组化检测101例卵巢肿瘤MVD、TP。结果101例卵巢肿瘤中,腺瘤、交界性肿瘤、卵巢癌三种不同性质卵巢肿瘤中MVD(个/0·03mm2)计数分别为12·87±6·11、25·96±7·09、33·01±10·21,各组间比较差异均有极显著性意义(P<0·01);TP阳性表达率分别为12%(3/25)、33%(7/21)、71%(39/55),卵巢癌与腺瘤、交界性肿瘤TP比较均有极显著性差异(P<0·01)。MVD≤21个/0·03mm2的卵巢癌中TP阳性表达率较低(58·8%,20/34),MVD>21个/0·03mm2的卵巢癌中TP阳性表达率较高(90·5%,19/21),两者比较差异有极显著性意义(P<0·01)。结论1.卵巢肿瘤组织中MVD增高、TP表达上调是反映卵巢肿瘤生物学行为恶性进展的有用指标。2.卵巢癌MVD与TP表达呈正相关,MVD>21个/0·03mm2或MVD与TP指数相应上调的卵巢癌可能生长速度较快,恶性程度较高,提示预后不良。这一发现对进一步探讨卵巢癌的发生发展提供了分子学基础。  相似文献   
8.
凋亡抑制基因livin与survivin在乳腺癌中的表达差异   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的探讨凋亡抑制基因livin在乳腺癌发生、发展中的作用及其与survivin基因的表达和乳腺癌生物学行为之间的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测44例乳腺癌组织、40例癌旁正常组织及4个乳腺癌细胞系中livinmRNA和survivin mRNA的表达,并用免疫组化(IHC)EnVision法检测上述组织和细胞中livin和survivin蛋白的表达。结果livin mRNA和survivin mRNA在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为72.7%(32/44)和61.4%(27/44),在癌旁正常组织中的阳性率分别为7.50%(3/40)和5.00%(2/40),二者在癌组织中的表达均显著高于在正常组织中的表达(P<0.01)。livin和survivin蛋白表达情况与mRNA结果相似(P<0.01)。livin和survivin在乳腺癌组织中的表达无显著相关性(P>0.05)。4个乳腺癌细胞系中均有survivin mRNA和蛋白的表达,而MCF-7及MDA-MB-435细胞系中呈阴性表达。survivin基因在伴有淋巴结转移的乳腺癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移的乳腺癌组织(P=0.0047),livin在雌激素受体(ER)阴性或者Her2/neu阳性表达的乳腺癌中的阳性率有升高的趋势,但并无显著性差异(P>0.05)。结论livin和survivin基因在人乳腺癌组织中表达上调,提示其可能在乳腺癌发生、发展中起重要促进作用,sur-vivin和淋巴结转移的密切关系表明它的高表达可能反映患者较差的预后。livin和survivin基因一样可能成为乳腺癌治疗中的一个靶基因。  相似文献   
9.
目的研究血管平滑肌细胞对血管内皮细胞组织因子表达的影响并探讨其临床意义.方法用贴块法培养人脐静脉平滑肌细胞;酶消化法培养人脐静脉内皮细胞;用培养平滑肌细胞条件培养液(SMC-CM)刺激培养的内皮细胞,一步凝固法检测内皮细胞组织因子的活性;Northern blot检测内皮细胞组织因子的mRNA表达;并用酶联免疫吸附试验检测SMC-CM中IL-1α、IL-1β、TNF-α和VEGF的含量.结果 SMC-CM使内皮细胞组织因子活性呈剂量依赖性增强,作用6h增至最高,最高增强约38倍;SMC-CM使内皮细胞组织因子mRNA表达显著增强;SMC-CM中的组织因子诱导剂不耐热,且并非IL-1α、IL-1β、TNF-α和VEGF等已知的组织因子诱导剂.结论血管平滑肌细胞能促进血管内皮细胞组织因子的表达,提示体内增生的平滑肌细胞,如动脉再狭窄新内膜中的平滑肌细胞可能诱导局部血管内皮细胞活化及表达组织因子,在局部血栓形成中起一定作用.  相似文献   
10.
川芎嗪对平滑肌细胞NF-κB激活、骨形成蛋白-2表达的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 观察川芎嗪对血管平滑肌细胞核转录因子 kappaB (NuclearFactor kappaB ,NF κB)的激活与骨形成蛋白 - 2 (bonemorphogenicprotein 2 ,BMP 2 )表达的影响。方法 贴块法培养血管平滑肌细胞 ,分为正常对照组 ,血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AgⅡ )刺激组和川芎干预组。各取 15、 30、 6 0min测NF κB激活情况 ,6、 12、 2 4h测BMP 2表达变化。采用免疫组化及原位杂交法测蛋白表达和mRNA转录水平。结果  (1)AgⅡ刺激 15min即有NF κBp6 5核转移 ,30min达高峰 (P <0 0 1) ,1h后减退。川芎干预组NF κB激活与正常组无差异。 (2 )AgⅡ刺激 6hBMP 2表达增强 (P <0 0 5 ) ,12h减弱 (P <0 0 1) ,2 4h更弱。川芎干预组 6hBMP 2表达亦增强 ,12h与 2 4h保持正常水平。结论 川芎嗪抑制AgⅡ诱导的NF κB激活与BMP 2表达降低 ,表明它在抗动脉粥样硬化方面意义重大。  相似文献   
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