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严重急性呼吸综合征(SARS)病毒的形态及其形态发生机制 总被引:8,自引:0,他引:8
张勤奋崔金明 黄小俊林伟谭冬艳 徐洁薇杨艺峰 张景强张欣 李晖郑焕英 陈秋霞鄢心革 郑夔万卓越 黄吉城 《Acta biochimica et biophysica Sinica》2003,35(6):587-591
将SARS患者的咽拭子感染VeroE6细胞 ,用电子显微技术等对SARS病毒进行了研究。结果表明 ,新分离到的病毒粒子没带囊膜时直径大多约 5 0nm ,带有囊膜的直径约 10 0nm。通过RT PCR等证明 ,该病毒是新的冠状病毒。这些病毒可与SARS康复患者的血清呈强烈的阳性反应 ,表明此新的冠状病毒是引起SARS的主要病原。文中还对病毒的发生机制和细胞中的分布进行了探讨。 相似文献
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SARS灭活病毒免疫兔后IgG特异抗体应答 总被引:7,自引:0,他引:7
将灭活的SARS冠状病毒抗原每隔两周多点注射免疫兔,共免疫3次,以观察SARS灭活病毒免疫兔后兔血清中IgG特异性抗体的应答变化。免疫前及第一次免疫后第8、14、21、28、35天耳静脉取血,分离血清。间接ELISA法测得血清中特异性IgG抗体持续升高,并表现出一定的剂量依赖性:第35天G1、G2、G3组血清IgG抗体滴度分别为1:51200、1:49600、1:25600;中和试验测得G1组第28天血清样品中和抗体效价为1:2560;蛋白芯片测得M、N、3CI,、S1、S2、S3、S4等病毒蛋白抗原都可特异性结合抗血清中的IgG抗体,但是不同蛋白抗原结合能力有差别。因此可认为SARS灭活病毒经皮下注射免疫兔后,可诱导全身性IgG抗体应答,产生SARS冠状病毒特异性抗体。 相似文献
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