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探讨应激状态下大鼠脑边缘系统内一氧化氮合酶 (Nitricoxidesynthase,NOS )阳性神经元的变化及这种变化与脑神经元损伤发生的关系。采用捕食应激动物模型 ,将 80只雄性SD大鼠随机分为 3组 :对照组 (n =2 0 )、单纯捕食应激组 (n =30 )、加强捕食应激组 (n =30 )。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH d)组织化学方法 ,研究应激后 1、 3、 6、 12、 2 1、 30dNOS阳性神经元的分布规律。结果表明 :对照组NOS活性平稳 ,但应激后NOS活性变化明显。与对照组比较 ,应激 1- 3d ,单纯应激组和加强应激组NOS阳性神经元数目在皮质、纹状体、海马、下丘脑等部位增多 ,即NOS活性升高 ;第 4 - 12d ,NOS活性进一步升高 ,除皮质外与对照组相比具显著性差异 (P <0 0 1) ;其中 ,应激单纯组和加强组海马和下丘脑室旁核分别在第 6d、第 12dNOS活性最高。从第 13d起NOS阳性神经元的活性开始逐渐降低 ;到第 30dNOS活性下降明显 ,但其活性仍高于对照组 (P <0 0 5 )。对于同一时间点而言 ,与对照组相比 ,加强应激组的NOS活性变化大于相应的单纯应激组。结果提示 :NOS活性程度与心理应激程度密切相关 ;应激过程中大鼠脑边缘系统过量增多的NO产生的神经毒性可能是应激导致大鼠脑边缘系统神经元受损的原因之一 相似文献
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转铁蛋白为一类金属结合-转运糖蛋白,经典的理论阐明其在体内的主要作用是运送铁离子到各器官与组织。根据近两年的研究,转铁蛋白除了转运铁离子的作用外,还具有局部调节卵巢功能的作用,即能抑制FSH诱导大鼠及人卵泡颗粒细胞的功能性分化。转铁蛋白抑制FSH衣导卵泡颗粒细胞分化的主要机理是:(1)转铁蛋白部分地抑制FSH与卵泡颗细胞上的受体结合,减少细胞内cAMP生成,进而抑制了FSH受体的维持表达。(2)转 相似文献
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转铁蛋白抑制大鼠卵泡颗粒细胞FSH受体的结合与维持 总被引:1,自引:0,他引:1
转铁蛋白能抑制大鼠卵泡颗粒细胞的分化,但其机理尚不清楚。本实验用已烯雌酚处理后分离的大鼠颗粒细胞,观察了转铁蛋白对FSH结合到颗粒细胞,以及在培养过程中对颗粒细胞FSH受体量维持的影响。结果表明,生理浓度范围的转铁蛋白部分地阻断了~(125)I-rFSH结合到颗粒细胞上;将转铁蛋白与FSH一起处理细胞,发现它能剂量依赖性地抑制FSH对颗粒细胞FSH受体的维持作用,并表现为孕酮及雌二醇的分泌减少。 相似文献
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目的:研究持续监测呼气末二氧化碳分压(Pressure of End Tidal Carbon Dioxide, P_(ET)CO_2)在室颤法和窒息法所致的心跳骤停的大鼠模型中的差异,探究其在判断复苏结局中的意义。方法:分别用室颤法和窒息法建立心脏骤停-复苏的大鼠模型,持续监测大鼠复苏过程中复苏起点PC0 min(Precordial Compression, PC0),PC1 min,PC2 min,PC3 min,PC4 min,PC5 min,PC6 min呼气末二氧化碳分压,比较两组组间不同时间点P_(ET)CO_2水平差异及两组组内自主循环恢复大鼠(Return Of Spontaneous Circulation,ROSC)和未能成功复苏(NOROSC)的大鼠P_(ET)CO_2的差异,分别绘制P_(ET)CO_2的受试者工作特征曲线。结果:窒息组大鼠ROSC 9只(9/12,75%),室颤组ROSC 8只(8/12,67%),组间无统计学差异(P=0.093)。窒息组平均复苏时间232±20 s,室颤组平均复苏时间360±30 s(P0.05)。心脏骤停后,室颤组大鼠P_(ET)CO_2水平较基础值明显下降(P0.05),窒息组P_(ET)CO_2先升高后降低。复苏开始即刻(PC0)窒息组大鼠明显高于室颤组45±4 vs 36±4 mm Hg(P0.001),直到PC3 min,窒息组P_(ET)CO_2水平仍高于室颤组。组内比较发现室颤组在PC5 min和PC6 min时ROSC大鼠P_(ET)CO_2水平明显高于NOROSC组,PC5 34±3 vs 24±3 mm Hg (P0.001),P_(ET)CO_2曲线下面积为0.731,95%置信区间为(0.512, 0.764),根据约登指数计算,当截断点选择20 mm Hg时,灵敏度66.6%,特异度63%。室颤组PC6时P_(ET)CO_233±4 VS 23±2 mm Hg(P0.001),ROC曲线下面积为0.875,95%置信区间为(0.662, 0.984),当截断点选择18 mm Hg时,灵敏度87.4%,特异度71%。窒息组组内分析未见P_(ET)CO_2水平在ROSC和NOROSC之间差异。结论:P_(ET)CO_2水平在复苏早期可能有助于鉴别心脏骤停原因,窒息所致P_(ET)CO_2水平可有升高。在室颤所致的心脏骤停,P_(ET)CO_2水平可能有助于判断复苏结局。 相似文献
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目的观察去垂体幼鼠的生物学特性的改变,了解去垂体术后幼鼠体内激素水平。方法 80只4周龄SD幼鼠2 d内经咽旁入路行垂体去除术,术后与20只同批系的正常幼鼠置于相同条件下观察并饲养,隔日记录体重、饮水量、进食量、体长、尾长等,1周时测量体温后,放入代谢笼饲养1d,记录尿量,2周时测量体温并经目眦静脉采血,分离冻存,分批测量生长激素(GH)、类胰岛素生长因子-1(IGF-1)、甲状腺激素(FSH、FT3、FT4)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等。结果去垂体术后2周中,生物特性明显改变,体重、身长、尾长增长,与正常大鼠比较,去垂体幼鼠存在生长障碍,体温逐渐下降,进食量减低,饮水量、排尿量增加。血清GH、IGF-1、ACTH、FSH、FT3、FT4降低,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论去垂体幼鼠生物特性改变,垂体激素水平显著降低。 相似文献
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按照ABO血型,所有的人都可分为A型,B型,AB型和O型这四种类型。能否根据ABO血型判定出亲生父母呢? ABO血型由三个复等位基因决定,这三个复等位基因是I~A、I~B和i,它们组成六种基因型,但因Ⅰ~A与Ⅰ~B间表示并显性,而Ⅰ~A和Ⅰ~B对ⅰ都是显性,所以六种基因型只显现4种表型,即: 相似文献
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Rab蛋白是真核生物中保守的小GTP酶家族. Rab蛋白在细胞中普遍表达,它的活性在细胞内受到严格的调控:在活性形式Rab-GTP和无活性形式Rab-GDP之间转换,这是由鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEFs)和GTP酶活化蛋白(GAPs)调控的,并在囊泡转运的调控中起分子开关的作用.在囊泡运输中, Rab蛋白与不同的下游效应分子相互作用,参与从供体膜选择货物、出芽形成囊泡、调控囊泡沿细胞骨架运动、囊泡与受体膜锚定融合.当Rab蛋白功能受损导致囊泡转运途径障碍时,则会表现出不同的疾病,包括神经退行性疾病、癌症等.本文将对近年来Rab的蛋白结构和功能、参与囊泡运输的分子机制、Rab蛋白的循环调控以及其异常导致的疾病进行综述. 相似文献