紫外辐射的细胞生物学效应及其机制

地球表面的生物体会受到来自阳光紫外辐射的照射。两极臭氧层空洞的形成使地球表面的紫外辐射水平,特别是UVB的水平增加,进而对生物体的危害日益加重。因此,深入研究紫外辐射生物学效应的信号转导机制并阐明其损伤机制和生物体的反应机制等具有重要意义,也可为紫外辐射损伤防护的研究提供新思路。本文综述了本领域近年来的相关研究,从紫外辐射所致生物学效应的信号转导机制(包括对DNA的直接损伤作用、细胞膜激酶和非激酶受体通路、细胞质通路以及microRNA)等方面对紫外辐射的损伤机制进行了比较系统的阐述和总结。     

原癌基因c-erbB_2在原始卵泡启动生长中的作用

目的:探讨原癌基因c-erbB2在原始卵泡启动生长中表达变化及可能的作用。方法:选用2日龄SD大鼠卵巢在Waymouth培养体系中进行体外培养,用原位杂交、RT-PCR和免疫组化方法检测c-erbB2mRNA和蛋白在原始卵泡启动生长中及在表皮生长因子(EGF)作用下的表达情况,用Westernblot方法同步测定卵泡活化生长的重要标志物——增殖细胞核抗原(PCNA)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达情况,并分析p-ERK1/2与c-erbB2mRNA表达变化的相关关系。结果:伴随原始卵泡启动生长过程,PCNA表达逐渐增加,EGF能促进原始卵泡的增殖和分化;原始卵泡中有c-erbB2mRNA及蛋白的表达,且随原始卵泡的启动生长及在EGF作用下表达增强;RT-PCR结果显示,c-erbB2mRNA表达在2日龄大鼠卵巢培养8d后与培养0d相比显著增加(0.297±0.018vs0.178±0.011,P0.05),并在EGF作用下进一步增强;p-ERK1/2含量的变化与c-erbB2mRNA表达的变化呈显著的正相关关系(rs=0.900,P0.05)。结论:c-erbB2在原始卵泡启动生长中起重要促进作用,并为介导EGF促进原始卵泡启动生长的关键信号分子;ERK-MAPK信号通路可能在介导c-erbB2调控原始卵泡生长中起作用。     

重金属胁迫对Pseudomonas alcaligenes LH7抗生素抗性的影响

从广州某养猪场废水处理系统中筛选出1株优势菌Pseudomonas alcaligenes LH7。为了研究重金属胁迫对细菌抗生素抗性响应的影响,采用琼脂稀释法和K-B纸片扩散法,测定了重金属(Cu2+、Zn2+、Cr6+)的最小抑制浓度(MIC),及不同重金属种类和浓度胁迫下,四种抗生素(红霉素、阿莫西林、头孢拉定、四环素)的抑菌圈直径。结果表明:菌体对Cu2+、Zn2+、Cr6+的MIC分别为125、125、100 mg/L,并且具有四环素、阿莫西林、红霉素和头孢拉定多重抗性。重金属与抗生素之间的交互作用对细菌的抗性有显著影响(P0.05)。重金属和抗生素间的交互作用随重金属种类和浓度的不同而改变,可分为三类:低浓度重金属与抗生素共存时表现为协同抗性,高浓度时则表现为协同杀菌,如Cr6+或Zn2+与红霉素,Cu2+与头孢拉定;低浓度重金属与抗生素共存时表现为协同杀菌,高浓度时则表现为协同抗性,如Cr6+或Zn2+与阿莫西林;只与共存重金属种类相关的抗性组合有Cu2+与四环素或阿莫西林或红霉素,Cr6+与头孢拉定。环境中重金属离子的共存将改变抗生素污染物的生态危害和环境行为,并最终影响对应的污染防治技术的开发和应用。     

基于“全国高校生命科学类微课教学比赛”分析微课在生命科学类课程的应用

随着信息技术的发展和教育改革的深入,创新型教学改革方案不断推出。借助信息技术,创新式的翻转课堂也越来越受关注。文中围绕翻转课堂这种新型的教学模式,融合信息化手段,为教学发展提供新思路。微课作为创新翻转课堂的一种重要形式,短小精悍、趣味性高,有助于提高学生的学习兴趣和自主学习能力。设计与制作微课将成为高校教师必备的技能。文中基于对全国高校生命科学类微课教学比赛参赛作品的分析,从微课的主要特点、主题导入方式、呈现方式、教学设计等角度进行分析,探讨微课在生命科学类课程教学中的应用,为一线高校教师了解和设计微课提供参考,从而提高大学生的学习兴趣和效率。     

橘小实蝇神经肽sulfakinin的分子生物学特性及其表达模式

【目的】分析橘小实蝇sulfakinin的时空表达模式及其对饥饿的响应,初步明确sulfakinin在调节橘小实蝇行为和生理方面的功能。【方法】利用RT-PCR技术克隆橘小实蝇神经肽sulfakinin的c DNA序列,采用实时定量PCR技术分析该基因在橘小实蝇不同发育阶段、成虫不同组织、幼虫不同组织及其在饥饿胁迫下的表达模式,并运用半定量RT-PCR技术进一步验证。【结果】实时定量PCR分析结果表明,sulfakinin在橘小实蝇的幼虫期和成虫期显著性高表达,卵期和蛹期几乎不表达。其中早期成虫表达量最高,约为晚期成虫的2倍,幼虫期表达量位于两者之间。在橘小实蝇幼虫、成虫不同组织中,sulfakinin在中枢神经系统的表达量显著高于其他组织,在触角的表达量仅次于中枢神经系统。此外,橘小实蝇在经饥饿处理24 h的过程中,sulfakinin的表达量均出现下调,其中从饥饿处理结果可知在6 h下降幅度最大,12 h和24 h表达量下降幅度减少。半定量RT-PCR技术进一步检测结果与实时定量PCR技术检测结果一致。【结论】sulfakinin在橘小实蝇中枢神经系统可能调节橘小实蝇成虫对饥饿胁迫的响应。其在触角中的高表达可能与橘小实蝇嗅觉的敏感性相关。本研究为进一步研究橘小实蝇sulfakinin的生理功能、评估其药靶潜力奠定了理论基础。     

cAMP与小鼠胸腺细胞凋亡相关性的研究

本文采用Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ诱导小鼠胸腺细胞凋亡,探讨胞内ｃＡＭＰ浓度上升与细胞凋亡的相关性,采用透射电镜,ＦＣＭ和ＭＴＴ法,结果显示：Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ能诱导小鼠胸腺细胞凋亡,不同浓度其作用程度不同,已由ＦＣＭ证实,透射电镜显示细胞凋亡的形态学特征,Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ激活胞内腺苷酸环化酶,产生大量ｃＡＭＰ,其诱导细胞凋亡数目最多的浓度,ＭＴＴ法显示其光密度（ＯＤ５７０）值最高,表示细胞活性最强。我     

Hippo信号通路在雌性生殖系统中的研究进展

Hippo信号通路是一条存在于果蝇属和哺乳动物体内的保守且新兴的信号通路,具有复杂多变的特点。该通路由多种抑癌基因和一种原癌基因组成,与其他信号通路存在诸多交联对话。Hippo信号通路具有调控器官大小、参与调节细胞周期和凋亡及维持内环境稳定等生物学效应。近年来已有研究表明,Hippo信号通路参与雌性生殖系统发育的调控,因此,其在生殖系统发育及疾病治疗中的作用逐渐引起人们的广泛关注。该文综合论述了Hippo信号通路的生理特性及功能,着重阐述其在雌性生殖系统主要生殖器官(如卵巢、乳腺及卵泡等)中的调控机制。     

miR-181b-5p调控TIMP3对apoE~(-/-)鼠动脉粥样硬化炎症影响及相关因子检验

为探究mi R-181b-5p靶向调控TIMP3对apo E~(-/-)鼠动脉粥样硬化炎症的影响,本研究基于生物信息学预测筛选,并采用双荧光素酶报告基因系统验证mi R-181b-5p靶基因。同时在ox-LDL刺激THP-1巨噬细胞及apo E~(-/-)动脉粥样硬化模型小鼠中检测mi R-181b-5p靶基因m RNA及蛋白水平的表达情况,并且检测转染mi R-181b-5p后细胞水平和动物体内炎症因子TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18、CCL2的表达变化。此外,通过病理切片方法检测转染mi R-181b-5p后小鼠主动脉窦处病变情况。研究通过双荧光素酶报告基因系统验证TIMP3为mi R-181b-5p靶基因,并在ox-LDL刺激THP-1巨噬细胞及apo E~(-/-)动脉粥样硬化模型小鼠中证明了mi R-181b-5p可以降低TIMP3转录水平从而降低其蛋白水平表达,同时研究发现mi R-181b-5p在细胞水平和动物体内均会增强炎症因子TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18、CCL2的表达,并可以增加小鼠主动脉窦处病变面积。研究认为在动脉粥样硬化发生中,mi R-181b-5p可以增加病变面积并且提升相关炎症因子的表达、分泌,其作用机理很可能是通过抑制靶基因TIMP3表达,进而降低TIMP3蛋白水平实现的,为研究动脉粥样硬化机制提供了理论依据。     

降钙素的结构功能及其表达调控

降钙素分子（ＣＴ）是一种单链多肽激素,在二级结构上具有高度的种间同源性,ＣＴ在体内的表达受到多层次的调控,其中包括转录水平,转录后的剪切,翻译后加工等,降钙素作为一种激素分子其分泌调节亦呈现复杂的网络式。     

UVB诱导NIH 3T3细胞凋亡时的信号转导机制:Ⅱ.神经酰胺所致细胞内Ca2+和pH的变化

利用粘附式细胞仪 (ACAS -570)结合相应的荧光探针分别测定了外源性神经酰胺诱导NIH3T3细胞凋亡时胞浆游离Ca2 水平和UVB照射NIH3T3细胞所致细胞内 pH的变化以及神经酰胺的生成对这一变化的影响。结果表明 :1.神经酰胺能够导致NIH3T3细胞胞浆游离Ca2 升高 ;胞浆Ca2 升高既来源于胞外钙 ,又来源于胞内钙池 ,但外钙内流是引起和维持胞内Ca2 处于高水平的必要条件 ;NIH3T3细胞钙池上存在着两种受体 :IP3 受体和Ryanodine受体 ,其中IP3受体较占优势。2.UVB照射导致NIH3T3细胞凋亡时胞浆碱化并持续约2小时左右恢复正常 ,pH的变化参与了细胞凋亡的过程并受到神经酰胺生成的调控。这可能是UVB照射启动了磷脂肌醇通路激活磷脂酶C ,导致神经酰胺的生成、Ca2 动员和蛋白激酶C的活化 ,从而激活Na /H 对流引起胞浆碱化。所以 ,胞浆游离Ca2 的增加和 pH的升高不是两个孤立的事件。