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1.
由产肠毒素大肠杆菌(Escherichia coli)F4(ETECF4)引起的断奶前仔猪腹泻病是一种常见细菌感染病,对养猪业造成了巨大经济损失.编码ETECF4ab/ac受体的位点已被定位于猪(Susscrofa)13号染色体(SSC13)q41区域,S0075为最紧密连锁的标记之一.本研究从S0075侧翼染色体区域选择了SLC12A8,MYLK和KPNAI3个基因,建立猪特异性序列标签位点(STS).利用白色杜洛克×二花脸资源家系群体中的ETECF4ab/ac侵染抗性和易感个体,通过比较测序法,建立了这3个基因的STS,并鉴别到7个单核苷酸多态位点.进一步检测了白色杜洛克×二花脸资源家系群体祖代、亲本代和755头F2个体在SLC12A8g.159A〉G,MYLKg.1673A〉G和KPNA1g.306A〉G多态位点的基因型.传递不平衡检测(TDT)分析表明:这些多态位点和相应的单倍型与ETECF4ab/ac(特别是F4ac)刷状缘黏附表型存在显著相关,表明这些多态位点和单倍型与ETECF4ab/ac受体的编码基因因果突变存在连锁不平衡.本研究进一步证实了SSC13q41存在ETECF4ab/ac侵染易感性的遗传位点,为ETECF4ab/ac受体基因的精细定位提供了新型多态标记.  相似文献   
2.
牦牛乳酸脱氢酶B基因突变体的克隆鉴定研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过聚丙烯酰胺凝胶电泳分析证实牦牛(Bos grunniens)乳酸脱氢酶存在两种类型,根据LDH同工酶谱的特点推测牦牛LDH多态是由B基因变异所致,并由此将凝胶电泳中迁移率快的LDH同工酶谱带称为LDH-Bf类型,迁移率慢的称为LDH-Bs类型.为阐明牦牛LDH变异体的分子机制,实验从牦牛心脏组织中提取总RNA,采用RT-PCR方法分别克隆了LDH-Bf和LDH-Bs两种类型的B基因cDNA全长序列;序列比对分析发现LDH-Bf和LDH-Bs基因存在4个碱基差异;依据cDNA序列推导的氨基酸序列的比对分析,发现两者之间存在两个氨基酸差异;利用Deepview分子建模软件进行的牦牛H亚基及LDH1突变体的高级结构预测,发现突变的两个氨基酸都能产生新的H键,影响整个蛋白分子的H键网络,并进一步导致蛋白分子空间结构的变化.  相似文献   
3.
利用ITS 的通用引物(ITS5-ITS4) 对云南的美味牛肝菌( Boletus edulis) 子实体的DNA 进行PCR 扩增, 扩增产物回收后直接测序。序列的聚类分析表明, 在ITS1-5 . 8S rDNA-ITS2 区域, 云南的美味牛肝菌与欧洲的夏牛肝菌( B. aestivalis) 和铜色牛肝菌( B . aereus) 同源性较高, 但在ITS2 区域夏牛肝菌和铜色牛肝菌分别有一段美味牛肝菌没有的大小分别为73 bp 和26 bp 的特征序列。  相似文献   
4.
耳聋具有高度的遗传异质性, 迄今已定位了51个常染色体显性遗传非综合征型耳聋(autosomal dominant non-syndromic sensorineural hearing loss, DFNA)基因位点, 20个DFNA相关基因被克隆。文章收集了一个DFNA巨大家系, 家系中有血缘关系的家族成员共170人, 对73名家族成员进行了详细的病史调查、全身检查和耳科学检查, 提示39人有不同程度的迟发性感音神经性听力下降, 未见前庭及其他系统的异常。应用ABI公司382个常染色体微卫星多态标记进行全基因组扫描连锁分析, 将该家系致聋基因定位于14q12-13处D14S1021-D14S70之间约7.6 cM (3.18 Mb)的区域, 最大LOD值为6.69 (D14S1040), 与已知DFNA9位点有4.7 cM (2.57 Mb)的重叠区, DFNA9致病基因COCH位于重叠区域内。下一步拟进行COCH基因的突变筛查, 以揭示该家系耳聋的分子致病机制。  相似文献   
5.
6.
针对传统的生态足迹分析模型在账户设置中忽略对环境污染核算的缺陷,本文提出了涵盖污染账户的生态足迹模型,将污染物进行合理转化进而纳入核算账户,在生态足迹核算中增加了污染足迹的计算,在生态承载力核算中增加了环境承载力的计算,并通过2005年珠江三角洲城市群的生态足迹对优化的生态足迹模型进行了验证.结果表明,通过优化模型计算得出的2005年珠江三角洲城市群的生态足迹结果与该区的实际发展特征和空间结构具有较高的吻合度.说明优化的模型在内涵上为环境污染在生态足迹模型中进行了较准确的定位,使结果能更全面地反映人类活动对生态环境的影响,在核算的完整性和客观性上均优于传统的生态足迹核算体系.  相似文献   
7.
低强度超声波刺激对阿氏假囊酵母细胞次生代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
一定强度的超声波能够促进细胞的生长和代谢,细胞膜是抑制微生物次生代谢产物产量的主要原因。以阿氏假囊酵母(E.ashbyii)为实验材料,选择功率6W、频率24kHz的超声加载于摇瓶发酵过程中,检测了加载对菌丝体干重和核黄素分泌的变化情况。结果表明,一定强度的超声间断加载对E.ashbyii的生长有一定的促进作用,并使核黄素的开始分泌时间从96h缩短到60h;同时发现,发酵96h后加载,能有效提高核黄素的产量至0.346mg/L,非常显地高于对照组;发酵后的104~112h是超声处理的最佳时间段,为维持较高的产率,需每隔1.5h再次超声处理。  相似文献   
8.
目的:探讨不同剂量阿托伐他汀联合阿司匹林治疗原发性高血压并动脉粥样硬化的临床疗效。方法:选取2015年1月-2016年12月在我院治疗的原发性高血压并动脉粥样硬化患者80例,随机分为对照组和实验组,每组40例。实验组给予口服高剂量阿托伐他汀(40 mg/d)联合阿司匹林肠溶片(100 mg/d)治疗,对照组给予口服高剂量阿托伐他汀(20 mg/d)联合阿司匹林肠溶片(100 mg/d)治疗,疗程均为3个月。观察和比较两组患者治疗前后的总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoproteincholesterol,HDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张血压(diastolic blood pressure,DBP)以及颈动脉斑块分级。结果:两组治疗后的SBP、DBP、血清TC、TG和LDL-C水平均较治疗前显著降低,血清HDL-C水平较治疗前明显升高,且实验组SBP、DBP、血清TC、TG和LDL-C水平均显著低于对照组(P0.05),血清HDL-C水平明显高于对照组(P0.05)。实验组颈动脉斑块0-Ⅰ级的比例显著高于对照组(P0.05)。结论:口服高剂量阿托伐他汀(40 mg/d)联合阿司匹林肠溶片(100 mg/d)治疗原发性高血压并动脉粥样硬化较低剂量阿托伐他汀(20 mg/d)联合阿司匹林肠溶片(100 mg/d)疗效更好,可以有效降低血压,调节血脂并改善患者预后。  相似文献   
9.
利用60Co-γ射线对崮体透明质酸进行辐射,探讨60Co-γ射线对固体透明质酸分子量和黏度特性及抗氧化性的影响。结果表明:透明质酸的分子量和黏度特性随辐照剂量的增加而降低;对羟自由基(OH·)及超氧阴离子自由基(O2·)清除作用随着剂量的增大逐渐减弱,对DPPH·自由基清除作用和还原能力随着剂量的增大逐渐增强;辐照前后透明质酸外观品质没有明显的变化,流动性增强;辐照对透明质酸的紫外光谱结构没有明显的改变。  相似文献   
10.
snthr-1Bao稀毛小鼠是本实验室培育的呈单基因隐性遗传的突变系小鼠,突变基因已被初步定位于第9号染色体末端;为了精确定位并鉴定snthr-1Bao稀毛小鼠的突变基因,将(C57BL/6J×snthr-1Bao)F1代互交繁殖F2代小鼠4 400余只,其中稀毛小鼠1 100只,并在2个微卫星、35个可能的简单序列重复标记(simple sequence repeat,SSR)及3个酶切扩增多态性序列(c1eaved amplified polymorphic sequences,CAPS)标记中找到4个合适的基因组标记。利用这些标记及F2代稀毛小鼠将突变基因精确定位到第9号染色体距着丝粒117.763 kb及119.129 kb之间1.367 Mb的范围内,在其间的21个基因中确定Plcd1为稀毛突变的强力候选基因。通过对基因组的直接测序,发现snthr-1Bao稀毛小鼠基因组上有一个14 883 bp的缺失,这一缺失包含了Plcd1基因的4—15号外显子及Vill基因的10—19号外显子。推测极可能是Plcd1基因缺失导致snthr-1Bao小鼠出现稀毛表型。  相似文献   
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