雌性大鼠离体垂体前叶内在促黄体生成激素释放节律性现象

众所周知,下丘脑促性腺激素释放激素以脉冲形式驱使垂体前叶释放促黄体生成激素,但垂体前叶本身彼和ＬＨ的形式却遭忽略。直到Ｍａｒｃｏ Ｇａｍｂａｃｃｉａｎｉ和谢二发现人和大鼠离体垂体的ＬＨ释放呈节律性。本文目的在于进一步证实是否确定存在ＬＨ释放的内在节律。     

正常妇女不同卵巢激素状态离体输卵管平滑肌自发收缩活动及其对NE反应性研究

通过离体实验方法观察58例22—40岁中国育龄正常妇女周期的不同阶段、妊娠期(1—2个月)及哺乳期(2—10个月)输卵管峡部平滑肌收缩频率、波型及对外源性去甲肾上腺素(NE)的反应。实验观察到增生期、行经期及哺乳期峡部收缩活动比分泌期、妊娠期强,前者收缩频率高,多数呈现阵发性收缩,而后者收缩频率低,呈现单个收缩。增生期、行经期、分泌期及哺乳期峡部对NE呈兴奋性反应,只有妊娠期峡部对NE呈抑制反应。峡部环层肌比纵层肌收缩力强,但收缩波型相似。结果表明人输卵管自发收缩活动及对NE反应与卵巢激素状态有密切关系。     

米非司酮对离体大鼠垂体细胞促黄体激素分泌的影响及其机制

本实验应用垂体细胞体外培养模型,观察了米非司酮（MP）对GnRH,高浓度细胞外K^ ([K^]e)和蛋白激素C激活剂PMA诱导的LH分泌的影响,结果证实MP可以剂理和时间依赖方式抑制GRH诱导的LH分泌,并可拮抗P 调节GnRH诱导的LH分泌效应,同时发现10^-7mol/L MP短时间处理4h能抑mmol/LKCl和10^-8mol/LMA诱导的LH分泌,而10^-7mol/LP短时间处理则起促进作用,当处理时间延长为52h时,P对60mmol/LCl和10^-8mol/LPMA诱导的LH分泌无明显作用,P也仅对60mmol/LKCl刺激的LH分泌起抑制作用,但不影响10^-8mol/L PMA诱导的LH分泌,当P和MP同时处理时,则MP可逆转P对高[K^ ]e和PMA诱导的LH分泌的调节作用,表明MP影响GnRH诱导的LH分泌的机制可能与MP影响电压依赖性钙离子通道和PKC的活性有关。     

RU486对兔输卵管平滑肌的收缩效应

应用肌肉机械－电换能器和Ｇｉｌｓｏｎ生理记录仪,观察ＲＵ４８６对假孕４ｄ兔离体输卵管平滑肌的收缩效应。结果显示：（１）ＲＵ４８６可直接作用输卵管平滑肌,使其收缩频率增加,而未明显改变收缩张力及振幅,与在体肌内注射ＲＵ４８６观察到的结果相似;（２）ＲＵ４８６部分抑制ｃａ~（２＋）诱发的平滑肌收缩活动,它还与Ｖｅｒａｐａｍｉｌ诱发的抑制效应有协同作用,与ＮＥ诱发的收缩张力有拮抗作用,而对Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ诱发的效应未产生任何影响。以上结果表明,ＲＵ４８６对输卵管平滑肌的作用似乎是改变细胞内游离Ｃａ（２＋）的结果,可能干扰Ｃａ（２＋）的流入、或／和内质网Ｃａ（２＋）释放以及Ｃａ（２＋）－Ｉｐ３信息传递机制。     

兔输卵管、子宫组织内去甲肾上腺素(NE)含量与激素状态关系研究

本文应用荧光分析法测定不同激素状态兔输卵管及子宫组织内NE含量。各组NE含量随内、外源性激素而变化;各部位NE含量相比,输卵营峡部NE含量最高,比壶腹部高2.5—3倍,而子宫NE含量最低;成年动情兔峡部收缩活动比未成熟幼兔强,但动情兔峡部NE含量却比幼兔低,若给幼兔注射苯甲酸雌二醇输卵管收缩活动增强,NE含量亦明显降低,显示兔内、外源雌激素占优势状态时NE含量与收缩活动呈反相关;给幼兔注射黄体酮输卵管各部NE变化不同,壶腹部NE上升,远峨部无变化,近峡部有所下降。结果提示激素调节输卵管、子宫活动是相当复杂的过程。     

不同剂量的抗孕-53和18-甲基炔诺酮对大鼠垂体机能反应性影响的比较

为了研究甾体避孕药对垂体生殖激素的影响,本实验以动情前期大鼠受二次静脉注射GnRH诱发的LH激发效应(priming effect)为模型,观察经肌肉注射不同类型、不同剂量的避孕药(抗孕-53或18-甲基炔诺酮)后垂体对GnRH的敏感性反应。抗孕-53的剂量为3,1.5,0.75,0.375和0.19mg;l8-甲基炔诺酮的剂量为4,1和0.5mg,各溶于0.5ml茶油;对照组为0.5ml茶油。实验结果表明,不同剂量的抗孕-53均促进血浆LH浓度升高,其中以3mg组的反应最显著,与对照组比较P<0.01。不同剂量的18-甲基炔诺酮对垂体敏感性均有显著的抑制作用,使血浆LH浓度降低(P<0.01)。大鼠经肌肉注射乙炔雌二醇21μg和10.5μg后,其垂体对GnRH的反应也有促进作用,但不能完全模拟抗孕-53的效应。上述结果表明,不同类型的甾体避孕药能增加或降低大鼠垂体对GnRH的敏感性。     

兔输卵管峡部平滑肌阵发性活动与卵巢激素的关系

本文记录了不同卵巢激素状态下兔离体输卵管峡部平滑肌收缩活动及肌电变化。成年动情兔和排卵兔输卵管峡部活动强,呈现阵发性收缩或放电;幼兔及切除卵巢成年兔峡部活动弱,无典型的阵发收缩,若给这种兔补充雌激素阵发性收缩又可出现。结果表明峡部平滑肌阵发性活动与卵巢激素有密切关系,雌激素在维持阵发性活动中起着相当重要的作用。     

抗孕53影响大鼠垂体前叶对GnRH的敏感性反应

本实验应用动情前期大鼠垂体前叶组织块离体培养方法,观察了 A 环失碳类甾体化合物—抗孕53对 LH 基础分泌和动员性分泌的影响。实验分为对照组、GnRH 组、抗孕53组、GnRH-抗孕53组。结果表明,GnRH 可显著促进 LH 分泌并产生自激作用。GnRH 的第一次作用后,LH 分泌增加量由对照组的0.7ng/ml 增加到4.3ng/ml,而当 GnRH 第二次作用后,这一效应显著增强,由对照组的0.5ng/ml 增加到6.8ng/ml,GnRH 的两次作用效应相比,差异极显著。抗孕53可部分抑制垂体对 GnRH 的敏感性反应。抗孕53作用后,LH 分泌增加量由 GnRH 第一次作用后的4.3减至2.5ng/ml,由 GnRH 第二次作用后的6.8降至4.1ng/ml。抗孕53不影响 LH 的基础分泌,与对照组相比,两组的 LH 分泌增加量无显著差异。抗孕53对垂体的这一作用可能是通过直接影响促性腺激素细胞的代谢及调节而实现。     

大鼠动情周期垂体促性腺细胞周期性变化的定量免疫细胞化学研究

本报告用免疫细胞化学方法确定大鼠动情周期垂体促性腺细胞的周期性形态学变化。实验将大鼠垂体石蜡切片用兔抗HCG血清和辣根过氧化物酶标记抗体方法染色后,在光学显微镜下观察,并用分格计数法和修正的落点法分别测定促性腺细胞的数量和大小。测定和观察结果为:(1)每平方nam细胞的平均数目为间情期662±36、动情前期633±102、动情期449±105和动情后期472±76。用方差分析表明,间情期和动情前期受染色的细胞平均数目明显多于动情期和动情后期(n=12,P<0.05)。(2)受染色促性腺细胞的平均面积(μm~2)为间情期106.00±11.70、动情前期107.00±13.10、动情期95.70±10.30和动情后期101.00±5.95,在动情周期的不同时期细胞大小无显著差异。(3)在动情周期的不同时期促性腺细胞各种类型的分布特征呈周期性变化。此结果提示:受染色促性腺细胞数量和结构类型的周期性变化可能与大鼠动情周期中血清促性腺激素浓度的周期性变化有密切关系。