GTPγs对柴胡皂甙(I)刺激胰腺腺泡酶分泌的影响

为了解柴胡皂甙(I)[SA(I)]刺激大鼠胰腺腺泡酶分泌的信号传导通路,研究了GTPγs对SA(I)剌激通透腺泡细胞酶分泌的影响.用SLO通透细胞的同时,加入GTPγs在15min期间能诱发酶分泌,10'mol·L-1GTPγs有最大促泌效应.GTPγs浓度依赖性的增强SA(I)促酶分泌作用,l0-7 mol·L-1 GTPγs导致10-5mol·L-1 SA(I)刺激酶分泌量增加到1.6倍.用SLO预通透腺泡10min后,加入GTPγs使SA(I)刺激酶分泌的量-效曲线左移,SA(I)的EC50从2 0×10-5mol·L-1减小到1 0×10-5mol·L-1.以上结果提示,SA(I)活化受体偶联的G蛋白包括在其刺激酶分泌的信号传导通路中.     

大黄素影响巨噬细胞升高[Ca~(2+)]_i和释放TNF-a的作用特征

为了研究大黄素(emodin)对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PM准)释放肿瘤坏死因子琢(TNF-琢)和升高[Ca2+]i的影响,应用L929细胞系和MTT法检测TNF-琢量,同时用激光共焦扫描显微术检测单细胞[Ca2+]i变化动力学。结果显示大黄素能轻度促进正常PM准释放TNF-琢,并发现大黄素诱发PM准[Ca2+]i变化呈振荡波模式。大黄素显著抑制LPS刺激PM准过度释放TNF-琢和升高[Ca2+]i,10-5mol/L大黄素抑制了10mg/LLPS刺激的TNF-琢峰值的50%和[Ca2+]i峰值的68%。LPS诱发PM准[Ca2+]i变化呈现高幅值的“平台期”,大黄素使之转变为低幅值的波动变化。以上结果说明,大黄素对PM准释放TNF-琢和升高[Ca2+]i表现出的双向调节作用之间有一定的相关性,大黄素对LPS诱发的[Ca2+]i升高的调制,可能是抑制LPS刺激PM准释放TNF-琢的信号传导通路中的重要环节。     

大黄素影响巨噬细胞升高[Ca2+]i 和释放TNF-α的作用特征

为了研究大黄素（emodin)对正常的和细菌脂多糖（LPS）刺激的大鼠腹腔巨噬细胞（PMφ）释放肿瘤坏死因子α（TNF－α）和升高[Ca^2 ]i的影响,应用L929细胞系和MTT法检测TNF－α量,同时用激光共焦扫描显微术检测单细胞[Ca^2 ]i变化动力学。结果显示大黄素能轻度促进正常PMφ释放TNF－α,并发现大黄素诱发PMφ[Ca^2 ]i变化呈振荡波模式。大黄紫显著抑制LPS刺激PMφ过度释放TNF－α和升高[Ca^2 ]i,10^-5mol/L大黄素抑制了10mg/L LPS刺激的TNF－α峰值的50％和[Ca^2 ]i峰值的68％。LPS诱发MPφ[Ca^2 ]i变化呈现高幅值的“平台期”,大黄素使之转变为低幅值的波动变化。以上结果说明,大黄素对PMφ释放TNF－α和升高[Ca^2 ]i表现出的双向调节作用之间有一定的相关性,大黄素对LPS诱发的[Ca^2 ]i升高的调制,可能是抑制LPS刺激PMφ释放TNF－α的信号传导通路中的重要环节。