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1986年 | 3篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
1980年 | 2篇 |
1965年 | 1篇 |
1956年 | 1篇 |
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1.
本研究探讨人脂肪间充质干细胞来源的外泌体(ADSC-Exos)对人表皮干细胞(EpSCs)增殖的影响及机制.首先使用Ⅰ型胶原酶分离人脂肪组织ADSCs,中性蛋白酶Ⅱ和胰酶分离人皮肤组织EpSCs;采用ExoQuick-TC试剂分离ADSCs培养上清中的外泌体.然后通过MTT法、细胞免疫荧光检测Ki67,BrdU掺入实验检测ADSC-Exos对EpSCs增殖的影响,流式细胞术检测ADSC-Exos对EpSCs细胞周期的影响.通过HE染色、免疫组化染色检测细胞增殖标志分子及表皮干细胞标志分子的表达,以观察ADSC-Exos对体外培养皮肤组织的结构及EpSCs增殖的影响.结果显示:ADSC-Exos能以浓度依赖性和时间依赖性的方式促进EpSCs增殖,增加S期细胞数,减少G1期细胞数;ADSC-Exos也能促进体外培养皮肤组织中的EpSCs增殖.机制研究发现:ADSC-Exos对EpSCs的促增殖作用能部分被β-catenin抑制剂XAV-939或c-Myc抑制剂10058-F4所抑制.ADSC-Exos能促进EpSCs表达β-catenin、c-Myc及cyclin E1、A2、D1,XAV-939能抑制ADSC-Exos诱导的β-catenin、c-Myc以及cyclinE1、A2、D1表达,10058-F4能抑制ADSC-Exos诱导的c-Myc和cyclin D1、A2、E1表达.综上,ADSC-Exos能显著促进EpSCs增殖,其作用部分是由上调β-catenin、c-Myc和cyclinE1、A2、D1表达所介导. 相似文献
2.
目的:探讨高负荷剂量氯吡格雷联合替罗非班在高危非ST 段抬高型急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)
患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)中的作用及安全性。方法:入选208 例高危非ST 段抬高型
ACS患者,根据PCI术前氯吡格雷负荷量不同,随机分为观察组和对照组。对照组:112 例,以氯吡格雷300 mg+ 替罗非班(用法同
观察组)治疗,观察组:96例,以氯吡格雷600 mg +替罗非班0.4 滋g/(kg·min)在30 min 内静脉注射。继以0.1 g/(kg·min)由微量泵
静脉持续泵入至手术后36 h,分别测定两组最大血小板聚集率(MPAR)变化、PCI 术后TIMI心肌灌注分级(TMPG);随访住院期间
和30 d内不良心血管事件和出血事件。结果:两组临床情况、PCI前负荷剂量氯吡格雷给药时间、支架置入数目比较差异无统计
学意义(P>0.05);用药后2 h、6 h、术后24 h两组MPAR均较用药前明显降低(P<0.05);用药后6 h两组MPAR 均低于用药后2 h
(P<0.05);用药后2 h时观察组MPAR 低于对照组(P<0.05)。PCI术后TMPG 3级获得率观察组高于对照组(P<0.05);30 d内复合心
血管事件发生率、出血并发症两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PCI术前负荷氯吡格雷600 mg可以更有效、更迅速地
抑制患者的MPAR,联合应用替罗非班时仍可改善心肌灌注,且安全可行。 相似文献
3.
目的:探讨复发性自然流产患者外周血中Th17、Treg细胞以及相关细胞因子的变化。方法:选择复发性自然流产患者25例,正常妊娠妇女25例以及正常非妊娠育龄妇女25例,流式细胞术测定外周血中Th17和Treg细胞数量,ELISA法测定血清IL-10、TGF-β及IL-17的浓度。结果:复发性自然流产患者外周血中Th17细胞百分率显著高于正常妊娠以及正常非孕妇女(P0.05),Treg细胞百分率显著低于正常非孕妇女(P0.05),但与正常妊娠妇女相比无显著性差异(P0.05);复发性自然流产患者外周血IL-10及TGF-β水平显著低于正常妊娠妇女以及正常非孕妇女(P0.05),而IL-17水平显著高于正常妊娠妇女以及正常非孕妇女(P0.05)。结论:外周血Th17细胞数和IL-17水平的升高以及抑制性细胞因子IL-10和TGF-β水平的下降可能是复发性自然流产发生的重要原因。 相似文献
4.
摘要目的:探讨门诊高血压患者健康教育加个体化治疗的效果。方法:选取在本院门诊收治原发性高血压的患者258例,随机均分为观察组和对照组,每组129例。观察组使用健康教育和个体化治疗,而对照组使用常规治疗。记录并比较两组治疗前后对高血压病掌握情况,血压下降率,服药依从性,治疗后达标、并发症情况。结果:治疗前,观察组对高血压病掌握情况与对照组差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后,观察组对高血压诊断(91.5%)、高血压病因(98.4%)、高血压症状(100.0%)、高血压并发症(92.2%)掌握情况明显比对照组要好,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组服药依从性明显好于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);观察组的血压下降率为81.4%,明显高于对照组49.6%,差异具有统计学意义(P〈0.05);观察组的达标率高达74.4%,明显高于对照组的34.9%,差异具有统计学意义(P〈0.01);观察组未达标率和并发症发生率分别为25.6%和9-3%,明显低于对照组的65.1%和20.9%,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:对不同高血压患者采用健康教育加个体化的治疗方法,对提高高血压的控制率和降低相应并发症的发生率有非常好的临床效果,值得临床进一步推广和应用。 相似文献
5.
6.
CD/5-FC自杀基因治疗系统对恶性人脑胶质瘤细胞影响的离体研究 总被引:13,自引:0,他引:13
在离体条件下探讨CD/5 FC自杀基因治疗系统对恶性人脑胶质瘤细胞的抗癌作用。通过将CD基因插入真核表达载体pcDNA3.0多克隆位点构建pCMVCD表达质粒 ,采用限制性内切酶消化鉴定所构建的质粒 ,并进行CD基因测序。采用LipofectAMINE2 0 0 0脂质体介导法将CD基因转染U2 5 1恶性人脑胶质瘤细胞 ,G4 18筛选获得抗性克隆 (取名为U2 5 1/CD细胞 ) ,使用不同浓度的 5 FC作用于U2 5 1/CD细胞 ,MTT法测定活性细胞比率。采用高效液相色谱法 (HPLC)检测 5 FC培养液内 5 FU的浓度。结果如下 :真核表达质粒pCMVCD构建成功 ,并通过酶切鉴定。U2 5 1细胞获得了质粒的成功转染。未转染的U2 5 1细胞对 5 FC不敏感 ,IC50 约为 6 5 0 0 μmol/L ,而转染基因后IC50 约为 10 μmol/L。基因转染使G4 18抗性细胞(U2 5 1/CD细胞 )对 5 FC高度敏感。并且加入不同浓度的 5 FC后 ,U2 5 1/CD细胞培养液内均能检测到 5 FU。实验结果表明 :CD/5 FC系统可以用于胶质瘤的治疗 ,CD基因修饰U2 5 1细胞及其表达的离体研究为胶质瘤基因治疗的在体研究提供依据。 相似文献
7.
老年性痴呆症患者海马老年斑三维重构 总被引:3,自引:0,他引:3
老年斑是老年性痴呆 (AD)的主要病理特征之一。β 淀粉样蛋白 (Aβ)在老年斑中的积聚与AD发病关系密切。因此 ,如何抑制老年斑内Aβ的积聚和促进Aβ纤维的解聚对于治疗和预防AD有十分重要的意义。通过免疫组织化学染色、MATLAB软件图像处理、AVS重构等技术构建了老年斑三维结构。实验发现海马部位的弥散斑和经典斑具有孔状结构 ;弥散斑无明显核心结构 ,密度分布趋势由中心向周围递减 ;经典斑中心Aβ沉积最致密 ,周围Aβ沉积最少 ,而斑块外周Aβ沉积密度居中。老年斑三维结构重构方法的建立 ,有助于老年斑积聚动力学的研究 ,并对AD病理机制的探讨具有重要意义。 相似文献
8.
引言近十年来,国内外对磁场的生物效应及其机理应用进行了大量研究〔1-3〕,但磁场作用对瓜果类蔬菜生长发育的影响的研究工作很少见到报导,本文以上海甜椒、条茄和番茄等瓜果类蔬菜种子为试种,研究恒定磁场对瓜果类蔬菜种子萌发和幼苗期生长的影响。材料与方法实验材料:利用华师科教仪器厂生产的高稳定度、高均匀度的Y型电磁铁产生0~100mT连续可调的恒定磁场,选用上海嘉定县长征蔬菜良种场提供的甜根,条茄和番茄种子。处理方法和测试指标:恒定磁场对种子萌发的影响,取甜椒、条茄种子各200颗,分成两组,一组作对照,另一组用300mT的恒磁场处… 相似文献
9.
1植物名称 女神白掌(Spathiphyllum CV"Nushui") 2材料类别 小苗茎段刚展开幼叶 3培养条件 以MS为基本培养基①诱导分化培养基MS+BA1-2mg/L(单位下同);②丛生芽增殖继代培养基MS+BA2-3+NA0.05-0.2;③生根培养基1/2MS+IBA0.1+NAA0.2,以上培养基均添加2.5%蔗糖,0.6%琼脂,培养基pH值5.8,培养温度(25±2℃),光照度2000Lx,光照时间12h/d. 相似文献
10.
低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干预,进一步了解细胞内钙与Ca2+-ATPase活力的关系。结果表明:PASMCs膜Ca2+-ATPase活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ca2+-ATPase活力呈时间依赖性抑制;低氧、ANGⅡ均能抑制Ca2+-ATPase活力(P<0.01)低氧+AⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制具叠加效应(P<0.05);VP可逆转低氧、AngⅡ、低氧+AngⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制(P<0.01)。结果提示:低氧,ANGⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压(HPH)形成的原因之一。 相似文献