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1.
云南东南部和西北部绿孔雀分布的调查THERANGEOFGREENPEAFOWL(Pavomuticusimperator)INSOUTHEASTANDNORTHWESTYUNNANPROVINCE,CHINA关键词绿孔雀,分布,云南东南部和西北部Ke... 相似文献
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4.
携带杀白细胞素基因金黄色葡萄球菌的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
杀白细胞素(Panton-Valentine leukocidin,PVL)是金葡菌产生的重要外毒素之一,PVL在其感染所致的坏死性皮肤损害和坏死性肺炎等疾病中起重要作用,并且能在社区和医院传播。现在国内外对PVL阳性金葡菌的研究日益重视,本文就其感染的致病机制、感染状况、检测方法和防治措施等问题研究作一陈述。 相似文献
6.
作者James E.Flinn系美国历Bio-Endeavors International公司总裁,从事生物制品咨询业务.作者Urs Gloor系瑞士Sino-Info公司总裁,专门收集有关中国科学、工业和经济信息.现征得两位作者和Bio/Technology(现为Nature Biotechnology)编者Susan同意,翻译此文. 相似文献
7.
棘冠海星暴发及其对珊瑚礁的生态影响研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
棘冠海星的反复暴发是导致印度-太平洋区域珊瑚礁生态系统退化的最主要原因之一。然而,我国对棘冠海星的研究非常有限。本文综述了国内外关于棘冠海星及其暴发的生态影响和应对策略的研究进展,得出以下主要结论:1)雌性棘冠海星个体每年产卵数量高达50万-2亿个,环境因素变化只要导致幼虫和幼体存活率的轻微提高,成体就将得到大量补充;2)棘冠海星暴发的阈值为1000-1500个/km2,暴发周期为10-27 a,每次暴发持续1-10 a,最终可能以"种群集体感染疾病而崩溃"结束;3)棘冠海星暴发对印度洋及太平洋东部和北部珊瑚礁的破坏性非常小,却直接导致太平洋的西部和南部珊瑚礁90%以上的珊瑚死亡,并通过改变珊瑚群落组成、减少珊瑚和鱼类多样性而对珊瑚礁产生间接影响;4)关于棘冠海星暴发原因的假说中"陆地营养物质输入假说"和"捕食者过度捕捞假说"得到了最普遍的认可,但都不能解释所有的暴发事件;5)应对棘冠海星暴发的主要策略有改善水质、设立保护区、投放天敌和人工清理等,其中人工清理是最直接有效的策略,但迄今并没有发现可长期抑制棘冠海星暴发的方法。因此,急需加强对棘冠海星的深入研究,探查其暴发的根本原因和对策。 相似文献
8.
本文对于长白山南坡高山半寒漠植被中大面积匍匐生长在地表的粗皮松萝群体从形态学、生态学、化学及分类学方面进行了初步研究。在分类学上将这一地生群体命名为匍匐变种;在种群落结构方面进行了样方调查;从生物系统学角度进行了初步分析。 相似文献
9.
昆虫肠道微生物在宿主营养代谢、生长发育、免疫以及抵御病原菌等方面具有重要作用。研究不同蛋白水平饵料饲养对德国小蠊(Blattella germanica)雄成虫肠道细菌群落组成及其功能的作用,探究德国小蠊肠道细菌对宿主营养和健康的影响,以期为发展生物防治的诱食性饵料提供理论支持。分别取连续饲喂低蛋白(LP2组:5%)、高蛋白(HP3组:65%)以及正常蛋白水平饵料(CD1组:25%)21 d的德国小蠊雄成虫,饥饿24 h后无菌条件下分离并提取肠道总基因组DNA,采用特异引物扩增细菌16S rDNA的V4可变区并进行高通量测序,分析德国小蠊肠道细菌群落组成及其功能特征。结果表明德国小蠊肠道细菌主要由拟杆菌门(Bacteroidetes)、变形菌门(Proteobacteria)、梭杆菌门(Fusobacteria)和厚壁菌门(Firmicutes)等细菌群落组成。饲喂低蛋白饵料LP2组的德国小蠊肠道细菌中拟杆菌属(Bacteroides)细菌丰度(47.44%)显著高于HP3组(23.97%)和对照CD1(7.04%)。饲喂高蛋白饵料的HP3组梭杆菌门丰度显著高于其他两组。LEfSe物种差异分析也表明HP3组德国小蠊肠道细菌中梭杆菌属(Fusobacterium)细菌与低蛋白饵料LP2组和对照CD1组有显著差异。基于Tax4Fun功能预测显示,HP3高蛋白饵料组的德国小蠊肠道细菌中与能量代谢功能相关基因的相对丰度极显著高于对照组CD1组,外源性物质代谢与降解和其他氨基酸代谢功能基因的相对丰度显著高于低蛋白LP2组。本研究结果表明饵料中蛋白质水平的差异能够显著改变德国小蠊肠道中细菌群落结构组成,并影响其代谢功能。 相似文献
10.
在給予小鼠安他布斯(120毫克/公斤,口服)2小时后,戊巴比妥鈉睡眠时間显著延长,同时肝糖元含量下降;24小时后作用消失。由于本药能延緩戊巴比妥鈉自小鼠体內消失而不改变維持动物睡眠所必須的最低催眠药水平,可見安他布斯这种“延长”效应是因为抑制了催眠药的生物轉化,而并非通过中樞协同机制。安他布斯并不改变小鼠戊巴比妥鈉的ED_(50)及二乙基巴比妥(一个在体內不經轉化的催眠药)睡眠时間,也支持这个論断。大鼠体外肝切片試驗表明,当安他布斯濃度为6.6×10~(-5)M时即抑制戊巴比妥鈉轉化的50%。安他布斯对药酶的抑制作用属于竞爭性,谷胱甘肽、半胱氨酸及維生素C不能对抗此作用。安他布斯对氯丙嗪的氧化影响不大,对对硝基苯甲酸的还原无抑制作用。 相似文献